Сегодня все чаще появляются сообщения [6; 11; 13; 15] об успешном применении нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) для подавления лимфоплазмоцитарной инфильтрации в тканях пародонта у больных с его воспалительными заболеваниями, осложненными абсцессами. Вместе с этим арсенал таких средств невелик, и действие их преимущественно цитостатическое.
Данное обстоятельство побудило к поиску препаратов, способных оказывать влияние на различные фазы воспалительного процесса в пародонте как иммунного, так и не иммунного характера. В связи с этим представляется интересным использование ибупрофена - нестероидного противовоспалительного препарата, который обладает антиаллергическими, анальгетическими, антиэкссудативными, ингибирующими синтез простагландинов свойствами [1; 2; 5; 18]. Также имеются данные [6; 11] об использовании ибупрофена в качестве иммуномодулятора.
Цель исследования: обоснование местного применения ибупрофена при лечении генерализованного пародонтита с абсцедированием.
Материал и методы. Под наблюдением находились 70 больных генерализованным пародонтитом средней степени тяжести в возрасте 18-54 лет. Течение данного патологического процесса в тканях пародонта сопровождалось следующими местными клиническими проявлениями: отечностью, гипертрофией десен, разрастаниями грануляционной ткани в пародонтальных карманах и по десневому краю, серозно-гнойным отделяемым из карманов, подвижностью зубов, абсцедированием. Больные были разделены на 2 одинаковые по количеству, возрасту, степени поражения пародонта группы. 1-ю группу составили 35 больных, в комплексную терапию, которых включали ибупрофен в виде 1%-ной взвеси в 10%-ном водном растворе димексида, а 35 больным 2-й (контрольной) группы проводили аналогичное лечение, но без применения ибупрофена.
Эффективность комплексной терапии пародонтита оценивали по следующим клиническим тестам: пробе Писарева-Шиллера, резистентности капилляров десны по В.И. Кулаженко, пародонтальным индексам ПМА по С. Parma и S. Ramfiord, эмиграции лейкоцитов по Ясиновскому, данным рентгенографии. Специфическую реактивность у больных пародонтитом оценивали с помощью реакции торможения миграции лейкоцитов в ответ на десневой антиген по методу М. Soborg и G. Bendixen в модификации В.Я. Гергерта и бласттрансформации лимфоцитов периферической крови, стимулированной десневым антигеном и фитогемагглютинином (ФГА) по методу Н.Л. Самойлиной.
После устранения местных патогенных факторов у больных 1-й группы проводили местное лечение взвесью ибупрофена, которую вводили в пародонтальные карманы на 10-15 мин. Курс проводимой местной терапии состоял из 6-10 сеансов. Больным контрольной группы в пародонтальные карманы вводили раствор фурацилина. После устранения воспалительных явлений больным обеих групп осуществляли хирургическое лечение (кюретаж, лоскутные операции, гингивэктомию).
Материалы исследования подвергнуты математической обработке на персональном компьютере с помощью пакетов статистических программ Exсel 2007, Statistica for Windows 5.0. При сравнении значений исследуемого показателя в разных группах в аналогичные периоды времени для оценки достоверности различий использовались непараметрические методы: U-критерий Манна-Уитни и метод ранговой корреляции Спирмена.
Результаты исследования. После курса лечения, включавшего применение 1%-ной взвеси ибупрофена в 10%-ном растворе димексида, полная ликвидация воспаления в тканях пародонта была отмечена у 32 (91,4%) больных. Десны приобрели нормальную конфигурацию, консистенцию и окраску; десневой край плотно прилегал к зубам. Проба Писарева-Шиллера окрашивания десен не давала. Резистентность капилляров десны возросла с 11,6±1,4 до 50,4±0,5 с. Отмечено снижение индексов ПМА и S. Ramfiord до 2,3±0,4 и 3±0,1% против соответственно 64,4±1,5 и 3,5±0,06%. Купирование воспалительного процесса, улучшение состояния сосудистой стенки привели к уменьшению в 3,2 раза показателя эмиграции лейкоцитов по Ясиновскому, составившему 73,3±2,14 клетки (до лечения 233,3±9,25 клетки).
Улучшение клинико-лабораторных тестов коррелировало с нормализацией иммунологических показателей. У больных с выраженным клиническим благополучием индекс миграции лейкоцитов возрос с 63,9±0,7 до 97,8±0,7%. Количество бластных клеток уменьшилось в ответ на десневой антиген с 6,0±0,26 до 2,9±0,2 и увеличилось с 41,7±0,4 до 60,5±4,3 при стимуляции ФГА.
В результате комплексной терапии, которая включала местное применение ибупрофена, констатировано, что наступление ремиссии наблюдалось через 6 мес. у 30 (85,7%) больных, через 12 и 24 мес. - у 29 (82,9%). При этом не наблюдались появления грануляционной ткани, прогрессирования глубины карманов, серозно-гнойного экссудата в них. В местах бывшего расположения пародонтальных абсцессов имело место обнажение корней зубов на 1-3 мм. Исчезла подвижность зубов. Проба Писарева-Шиллера была отрицательной. Через 6-12-24 мес. клинико-лабораторные показатели у больных основной группы соответственно составляли: время образования вакуумных гематом - 51,3±0,35, 50,2±0,4, 49,5±0,5 с, индекс ПМА - 8,3±0,7, 8,4±0,63, 8,8±0,5%, индекс S. Ramfiord - 3±0,1, 3,1±0,1, 3,1±0,3, эмиграция лейкоцитов по Ясиновскому - 62,7±2,1, 55,7±1,95, 69,7±1,8 клеток, индекс миграции лейкоцитов - 98,9±0,8, 97,7±0,74, 95,8±0,8, количество бластных клеток в ответ на десневой антиген - 2,7±0,1, 2,4±0,12, 2,7±0,14, на ФГА - 60,8±0,52, 60,7±0,48, 60±0,36. Рентгенологически отмечалось уплотнение кости, уменьшение очагов остеопороза, стабилизация высоты в межзубных перегородках. Через год у 6 (17,1%) больных возник рецидив: появились разрастания грануляционной ткани в пародонтальных карманах, серозно-гнойное отделяемое из них, единичные абсцессы. Лечение в этих случаях расценено как неэффективное.
Результаты проведенной терапии у больных контрольной группы были другими. Полное купирование воспалительного процесса наблюдалось у 24 (68,6%) пациентов, частичное купирование - у 11 (31,4%).
В результате лечения резистентность капилляров десны возросла с 11,4±0,3 до 28±0,3 с. Индекс ПМА уменьшился вдвое - с 58±2,3 до 28±1,5%, индекс S. Ramfiord - с 2,9±0,12 до 2,6±0,2. Сократилось количество эмигрировавших в ротовую полость лейкоцитов с 203±9,5 до 129±5,4. Индекс миграции лейкоцитов возрос незначительно - с 56,3±0,7 до 59±0,7. Реакция бласттрансформации лимфоцитов не претерпела значительных изменений, отмечена лишь тенденция к уменьшению числа бластных клеток в ответ на десневой антиген с 6,9±025 до 6,5±0,2 и увеличение их при стимуляции ФГА с 39,5+0,47 до 40,6±0,4.
Эффект проведенного лечения у больных контрольной группы был непродолжительным. Через 6 мес. признаки воспаления десны отсутствовали лишь у 12 (31,4%) пациентов, через 12 мес. - у 10 (28,3%), через 2 года - у 9 (25,7%). Через год после лечения у 16 (64%) из 25 больных с неудовлетворительным исходом лечения возобновилось абсцедирование.
В отдаленные сроки наблюдения у больных контрольной группы динамика клинико-лабораторных тестов ухудшалась: стойкость капилляров десны составляла 18,7±0,3, 17,5±0,32, 16,2±0,3 с; индекс ПМА - 32±2,1, 33,6±2,7, 41,2±3,1%, индекс S. Ramfiord - 2,7±0,19, 3±0,15, 3,2±0,12, эмиграция лейкоцитов по Ясиновскому - 122±4,3, 126±4,1, 138,6±4,8 клеток. Снижение индекса миграции лейкоцитов через 6-12-24 мес. до 49,3±0,5, 47,2±0,49, 44±0,6%, увеличение количества бластных клеток в ответ на десневой антиген до 6,2±0,24, 6±0,2, 6,3±0,2 и снижение их при стимуляции ФГА до 42±0,5, 42±0,4 и 40,3±0,4 свидетельствовали о нарастающей аутоиммунизации организма.
Анализ полученных результатов показал, что при генерализованном пародонтите, сопровождающемся абсцессами, когда на первый план выступают аутоиммунные расстройства, лечение, не включавшее иммунодепрессанты, оказалось малоэффективным, а действие его - непродолжительным.
Заключение. Таким образом, полученные клинико-лабораторные данные свидетельствуют о высокой эффективности 1%-ной взвеси ибупрофена в 10%-ном водном растворе димексида у больных с генерализованной формой пародонтита, осложненной абсцессом, и подтверждают необходимость включения иммунодепрессивных средств в комплексную терапию с целью подавления иммунопатологического конфликта в околозубных тканях.
Рецензенты:
Гарус Я.Н., д.м.н., профессор кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Ставрополь;
Калиниченко А.А., д.м.н., главный врач стоматологической клиники «Фитодент», г. Михайловск.
Библиографическая ссылка
Игнатиади О.Н., Сирак А.Г., Демурова М.К. ЛЕЧЕНИЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ ВЗВЕСЬЮ ИБУПРОФЕНА В 10% РАСТВОРЕ ДИМЕКСИДА // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=15274 (дата обращения: 20.04.2024).