Проблема ранней диагностики и терапии пациентов с острыми гнойно-инфекционными заболеваниями челюстно-лицевой области (ЧЛО) является актуальной и в настоящее время. Так, по данным ряда авторов, численность больных с одонтогенными флегмонами занимает от 60 до 70% коечного фонда челюстно-лицевых хирургических стационаров (Шаргородский А.Г., 2002; Дурново Е.А., 2003; Фаизов Т.Т. с соавт., 2004; Богатов В.В., Бурова Н.М., 2008, Гандылян К.С., Христофорандо Д.Ю., 2010). Несмотря на повышение качества оказания стоматологической помощи, усовершенствование известных и применение современных методов диагностики и лечения данной патологии, количество больных с одонтогенными флегмонами продолжает расти.
Цель исследования
Исследовать клинические варианты формирования одонтогенных флегмон.
Материалы и методы
Нами за период с января 2010 по декабрь 2014 гг. на базе отделения челюстно-лицевой хирургии ГКБСМП г. Ставрополя и кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Ставропольского государственного медицинского университета проведено исследование и наблюдение 88 пациентов с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями. Характеристика по полу и возрасту пациентов представлена в таблице 1. Все пациенты были в возрасте от 20 до 45 лет, их средний возраст составил 30,2±6,9 года. Регионарные клинико-инфекционные проявления у больных оценивались по глубине поражения и распространенности инфекционного процесса. Все случаи формирования флегмон были одонтогенного происхождения. В группу наблюдения и исследования были включены только пациенты, у которых распространение гнойно-воспалительного процесса ЧЛО протекало с гиперреактивной формой.
Таблица 1
Возраст-половой состав обследованных пациентов с флегмоной ЧЛО
|
Пол возраст |
Мужчины n=51 |
Женщины n=37 |
всего |
|
20–30 лет |
12 (23,6%) |
6 (16,3%) |
18 (20,5%) |
|
31–40 лет |
26 (50,9%) |
13 (35,2%) |
39 (44,3%) |
|
41–45 лет |
13 (25,5%) |
18 (48,6%) |
31 (35,2%) |
|
Всего |
51 (57,9%) |
37 (42,1%) |
88 (100%) |
Локализация гнойно-инфекционного процесса у обследуемых больных была в различных количествах клетчаточных пространств, что представлено на рисунке 1.
Рис. 1. Количественная локализация гнойно-инфекционного процесса у обследуемых больных
Диагноз устанавливался в соответствии с классификацией острых одонтогенных воспалительных заболеваний, которая была предложена и впоследствии принята проблемной комиссией по хирургической стоматологии Минздрава СССР от 11.05.1988 г. (Бажанов Н.Н., 1990).
Группу контроля составили 25 практически здоровых лиц без сопутствующей патологии в возрасте от 20 до 45 лет. Полученные результаты исследований у данной группы добровольцев нами принимались за нормативные и в последующем назывались контрольными.
Использовались параметрические и непараметрические методы статистической обработки с использованием достоверности по Стьюденту. Использовался пакет программ «SPSS 21».
Результаты и их обсуждения
Базовыми критериями диагностики гиперергии явились клинико-воспалительные признаки формирования и течения флегмоны, основу которых составило острое начало заболевания, симптомы распространенного инфекционно-воспалительного процесса и выраженные признаки эндогенной интоксикации, а также результаты исследования функциональной активности лейкоцитов, в частности их возможности кислородзависимого метаболизма, что является основным критерием для выбора варианта реактивности организма (Воложин А.И., 1996). С учетом количественной локализации гнойно-инфекционного процесса у обследуемых больных было сформировано 5 групп.
Первую группу составили 24 (27,3%) пациента, которые отмечали дебют заболевания от появления первых признаков болевого симптома в области «причинного» зуба до момента госпитализации в течение 6,1±1,8 дней. Флегмона локализовалась в области 3–4 клетчаточных пространств и носила характер умеренно выраженных общих и местных клинических проявлений, а общее состояние пациентов расценивалось как средней степени тяжести. Наличие признаков отека мягких тканей выявлялось в течение 4,3±1,3 дня. Было выявлено повышение температуры тела в догоспитальном периоде у всех больных (в пределах 38,1±0,15°С). Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев у больных первой группы «причинным» зубом развития флегмоны явился второй моляр нижней челюсти (4.7 или 3.7 зуб). Лишь в 3 случаях был выявлен «причинным» 3.8 зуб и в 2 случаях – 1.6 зуб.
Вторую группу составили 23 (26,1%) больных, имеющих 4–5 пространств, вовлеченных в воспалительный процесс, имевший тенденцию к распространению. Начало заболевания от появления болевого синдрома в области «причинного» зуба до момента госпитализации составило 3,9±1,4 дня, а появление отека мягких тканей ЧЛО составило 2,3±0,9 дня до времени госпитализации. В данной группе в большинстве случаев «причинным» зубом явились третьи моляры нижней челюсти (3.8, 4.8 зубы), лишь у 7 больных был отмечен «причинным» зубом 4.7, а у 2 больных — 4.5, 4.4 зубы. Общее состояние пациентов в момент поступления было расценено как средней тяжести. Были отмечены более выраженные в сравнении с первой группой пациентов местные и общие признаки воспалительного процесса, в том числе и интоксикационного процесса.
Третья группа, где в воспалительный процесс вовлекалось 6–7 пространств, составили 11 (12,5%) пациентов. Болевой синдром в области «причинного» зуба больные отмечали за 3,4±0,4 дня до времени госпитализации в стационар, отек мягких тканей ЧЛО — за 2,6±0,45 дня. Следует обратить внимание на тот факт, что «причинным» зубом одонтогенных флегмон у пациентов явился третий моляр (4.8,3.8 зуб). В целом общее состояние пациентов было расценено как тяжелое с выраженными признаками интоксикации, где общие и местные клинико-инфекционные проявления течения флегмоны были существенно значимее.
Четвертую группу больных, где в основе лежало вовлечение 8–9 пространств с одонтогенными флегмонами ЧЛО и было отмечено прогрессирующее течение локализованного инфекционного процесса с развитием осложнений, составили 17 (19,3%) пациентов. Время от начала заболевания до госпитализации составило 4,1±0,6 дней, отек мягких тканей ЧЛО в среднем составил 3,0 дня. Повышение температуры тела в догоспитальном периоде больные отмечали в большинстве случаев до 38,5±0,4°С. «Причинными» зубами явились моляры нижней челюсти (3.6, 3.7, 4,8, 4.7 зубы). Определенной корреляционной зависимости между «причинными» зубами и локализацией гнойно-инфекционного процесса ЧЛО не было выявлено. Состояние всех пациентов расценивалось как тяжелое. Признаки клинико-воспалительного процесса, как общие, так и местные, были резко выражены, с выраженными признаками интоксикации.
Пятую группу пациентов составили 13 (14,8%) пациентов, где клинико-воспалительный процесс с одонтогенными флегмонами ЧЛО составил 10 и более пространств. У больных данной группы было отмечено развитие различных грубых осложнений в виде медиастинита, сепсиса, вторичного менингоэнцефалита, ДВС-синдрома. Время от начала заболевания до момента госпитализации составило 4,2±0,55 дней, в то время как появление отека мягких тканей ЧЛО составило 3,4±0,45 дней. Особенностью клинического состояния больных данной группы в догоспитальном периоде было повышение температуры тела до 39,5±2,1°С. «Причинным» зубом одонтогенных флегмон в основном являлись первый или второй моляр нижней челюсти (3.6, 3.7, 4.6, 4.7 зубы). Общее состояние пациентов в момент госпитализации было расценено как крайне тяжелое. Эндогенная интоксикация характеризовалась как значительной степени выраженности с тенденцией к генерализации общих и местных признаков воспалительного процесса.
В 56 (63,6%) случаях в зависимости от локализации и распространенности воспалительного процесса в отдаленные органы и мягкие ткани были диагностированы одонтогенные флегмоны ЧЛО. В 15 (17,1%) случаях флегмоны были осложнены распространением на глубокие клетчаточные пространства шеи, медиастинитом, сепсисом, а также в 2 случаях — вовлечением оболочек головного мозга. У всех пациентов общие и местные проявления гнойно-инфекционного процесса носили характер гиперергического варианта воспаления.
Особенностью воспалительного процесса у пациентов с наличием от 8 и более клетчаточных пространств являлась четкая направленность к последующему прогрессированию процесса, когда коллатеральный отек мягких тканей носил выраженный характер. Локально определялся плотный и резко болезненный инфильтрат, не имеющий четких границ, во всех случаях отмечалось наличие симптомов крепитации и флюктуации. Кожные покровы над инфильтратом была гиперемированы, без возможности собрать кожу в складку. Хирургическое вскрытие гнойного очага позволяло отметить умеренное гнойное отделяемое, в том числе выраженные деструктивные изменения в раневой поверхности. У всех пациентов четвертой и пятой групп было отмечено острое и бурное начало заболевания. Время от момента воспалительного процесса до госпитализации составило в среднем от 3 до 6 дней (4,9±1,6 дня), а наличие отека мягких тканей ЧЛО — от 2 до 4 дней (3,1±1,3 дня). Проводимые терапевтические мероприятия, которые были использованы на догоспитальном этапе, носили неоднозначный характер и зависели от времени обращения пациентов к стоматологу и объема воспалительных пространств. Обращает на себя внимание, что 28 пациентов не обращались за врачебной помощью и проводили лечение самостоятельно, используя антибактериальную терапию в самостоятельно выбранной дозе, НПВС, санацию и полоскание ротовой полости содовым раствором. Обращение за врачебной помощью было в тех случаях, когда отсутствовал положительный эффект от проводимого лечения с нарастанием воспалительных проявлений, значительным ухудшением самочувствия пациента с нарастанием как местной, так и общей реакции. Как правило, после проведенного осмотра хирургом-стоматологом все пациенты в экстренном порядке были направлены в отделение челюстно-лицевой хирургии. Хирургические вмешательства в ЧЛО пациентам на амбулаторном этапе не проводились. Следует отметить, что только в 25 (28,4%) случаях обращения за медицинской помощью по месту проживания было на 2–3-и сутки от времени появления отека мягких тканей ЧЛО. В этих случаях больным было проведено удаление «причинного» зуба, а в 9 (10,2%) случаях была выполнена периостотомия в области «причинного» зуба. В 3 (3,4%) случаях больные были госпитализированы в хирургическое отделение ЦРБ по месту жительства, где было проведено неадекватное хирургическое вмешательство с вскрытием гнойного очага со стороны кожных покровов.
Заключение
Таким образом, клиническая картина одонтогенных флегмон во многом зависит от количества воспалительных пространств, вовлеченных в воспалительный процесс, времени обращения больных за медицинской помощью и времени госпитализации от момента заболевания.
Клинические проявления носили схожий характер, с особенностью усиления гиперергической реакции в зависимости от количества воспалительных пространств, вовлеченных в воспалительный процесс.
Следует отметить низкую информативность населения о возможных серьезных последствиях одонтогенных флегмон, о которых больные с данной патологией не знают.
Рецензенты:
Долгова И.Н. д.м.н., доцент кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, Ставропольский государственный медицинский университет, г. Ставрополь;
Карпов С.М. д.м.н., профессор, зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, Ставропольский государственный медицинский университет, г. Ставрополь.
Библиографическая ссылка
Конев С.С., Гандылян К.С., Елисеева Е.В., Караков К.Г., Христофорандо Д.Ю. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ФОРМИРОВАНИЯ ОДОНТОГЕННЫХ ФЛЕГМОН // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 6. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=23437 (дата обращения: 16.04.2024).