С целью определения закономерностей этапных нарушений внутренней среды организма при перитоните, нами были проведены экспериментальные исследования на 47 беспородных собаках, у которых распространенный гнойный перитонит был вызван путем наложения циркулярной лигатуры на основание червеобразного отростка и его брыжейку с последующим отсечением его верхушки, что сопровождается развитием перитонита с 100% гибелью животных в течение 24 часов от начала эксперимента. Состояние гомеостаза изучали через 2 - 3, 7 - 8, 10 -11, 13 - 17 часов от начала опыта.
Установлено, что если в течение первых 12 часов от начала эксперимента в организме еще сохраняются компенсаторные возможности - позволяющие удержать ОЦК примерно на одном уровне (3, 31± 0,62% массы тела), то затем наступает истощение механизмов защиты, что сопровождается достоверным увеличением ОЦК (5,62 ± 0,73%). Аналогичные изменения наблюдаются и в других лабораторных показателях: гематокрит - увеличивается с 56,1 ± 9,04 до 62,6 ± 12,8, гемоглобин - возрастает с 29,3 ±1,8 г/л до 53, 6 ± 1,5 г/л, степень оксигенации артериальной крови - снижается до 68% (норма 92%), степень насыщения кислородом венозной крови - снижается до 39% (норма 63%), свертывающая, антисвертывающая и фибринолитическая системы крови - возникает фаза гиперкоагуляции с параллельным повышением фибринолитической активности и антисвертывающей системы, общий дефицит воды по отношению к ее должному объему - увеличивается с 7,1 ± 0,5% до 15,5 ± 1,1%. Изменения минерального обмена приобретают совершенно определенную форму и характеризуются : 1) снижением концентрации натрия и хлора в плазме крови (до 133,5 ± 5,9 ммоль/л) и моче ( до 112,5 ± 12,8 ммоль/л) с одновременным повышением их уровня во внутриклеточном пространстве ( до 90,1 ± 9,7 ммоль/л, при норме 12,7 ± 1,7)), 2) уменьшением содержание калия как в клетках ( до 7,1 ± 0,25 ммоль/л, при норме 94,4 ± 3,7) , так и в плазме крови ( до 3,75 ± 0,31ммоль/л), 3) падением концентрации кальция ( до 2,1 ммоль/л) и магния ( до 0,82 ммоль/л), 4) возрастанием концентрации 17 - ОКС в крови - с 220,0 ± 33,1, до 388,0 ± 41,1 миг/л. Нарушения кислородно - щелочного состояния крови характеризовались сдвигом в кислую сторону, достигая к 13 - 17 часам критической величины (рН 7,0). Более чем в 2 - 3 раза возросло количество недоокисленных продуктов обмена. Общий холестерин в крови снизился с 4,6 ± 0,7 до 3,3 ± 0,3 ммоль/л, а содержание общего белка с 70,8 ± 8,2 упало до 56,1± 8,1 г/л; альбумино - глобулиновый коэффициент - 0,6 ± 0,2.
Все перечисленные показатели свидетельствуют о том, что у животных к 13-17 часам от начала постановки эксперимента развилась терминальная фаза данного вида перитонита. Приведенные данные характеризуют собой не только важность времени в развитии необратимых изменений в организме подопытных животных , но и подчеркивают необходимость применения все более и более действенной коррекции гомеостаза по мере прогрессирования гнойного перитонита. Однако блокирование к 13 - 17 часам функции почек и печени не позволяет обычными средствами терапии ( в том числе с использованием программированной релапаротомии) ликвидировать эти полиорганные нарушения. Для этого требуется применить перитонеальный диализ, который позволяет адекватно влиять как на коррекцию гомеостаза при данном заболевании, так и на воспалительный процесс в ткани брюшины.
Библиографическая ссылка
Шапошников В.И. БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ПЕРИТОНИТЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2004. – № 1. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=2427 (дата обращения: 18.04.2024).