Сетевое издание
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,006

ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВЫХ И ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ХОБЛ КОМОРБИДНЫХ С ИБС

Мамаева М.Г. 1 Демко И.В. 1, 2 Крапошина А.Ю. 2 Соловьева И.А. 2, 1 Гордеева Н.В. 2, 1 Собко Е.А. 2, 1
1 КГБУЗ «Краевая клиническая больница»
2 ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Целью исследования явилось изучение особенностей ремоделирования левых и правых отделов сердца у больных ХОБЛ и ХОБЛ коморбидных с ИБС. В исследование включены 110 человек (40 больных ХОБЛ III, IV, 40 больных ХОБЛ III, IV в сочетании с ИБС, 30-контрольная группа). Проведены бодиплетизмография, СПГ, доплерэхокардиографическое исследование. Установлено изменение легочных объемов – гиперинфляция у больных обеих исследуемых групп, более выраженная в группе изолированной ХОБЛ. У пациентов 1,2-й групп зарегистрировано изменение геометрии ЛЖ с преобладанием эксцентрического типа гипертрофии ЛЖ и нарушение диастолической функции ЛЖ, независимо от периода наблюдения с преобладанием диастолической дисфункции 1 типа (нарушение релаксации). Структурные изменения правого желудочка в исследуемых группах характеризуются гипертрофией и дилатацией, легочной гипертензией умеренной степени, более выраженные в группе ХОБЛ в сочетании с ИБС. Нарушение диастолической функции правого желудочка преимущественно гипертрофического типа в обеих исследуемых группах имеет тенденцию к ухудшению в динамике заболевания. Установлена взаимосвязь патологических изменений легочных объемов с ремоделированием правых и левых отделов сердца.
ХОБЛ
ИБС
ремоделирование
гиперинфляция
диастолическая дисфункция
1. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (пересмотр 2014 г.): пер. с англ. / под ред. А.С. Белевского. – М. : Рос. респираторное о-во, 2014. – 92 с.
2. Сметнева Н.С. Роль воспалительных факторов в развитии сердечно-сосудистой патологии при хронической обструктивной болезни легких // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 3.– С.162-166.
3. Фролов А.Г. Предикторы развития инфаркта миокарда и особенности постинфарктного ремоделирования у больных с хронической обструктивной болезнью легких // Соврем. технологии в медицине. – 2011. – № 4. – С. 66-69.
4. Шойхет Я.Н., Клестер Е.Б. Особенности внутрисердечной и легочной гемодинамики по данным эхокардиографии у больных хронической обструктивной болезнью легких при наличии сочетанной патологии // Пульмонология. – 2009. – № 3. – С. 55–60.
5. Han M.K. Pulmonary diseases and the heart // Circulation. – 2007. – V. 116, № 25. – P. 2992–3005.
6. Lange P. Cardiovascular morbidity in COPD: A study of the general population // COPD. – 2010. – V.7, № 1. – P. 5-10.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из основных причин хронической заболеваемости и смертности во всем мире [1]. Сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее частой и серьезной патологией, которая сопутствует ХОБЛ. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) встречается у пациентов с ХОБЛ гораздо чаще, чем в общей популяции. [6].

В основе общности патогенеза ХОБЛ и атеросклероза, как основной причины ИБС, лежат оксидативный стресс и системное воспаление [2]. Одним из общих патогенетических механизмов при ХОБЛ и ИБС также является динамическая гиперинфляция, которая, с одной стороны, приводит к повышению работы дыхательной системы, способствуя усилению одышки, а с другой стороны, оказывает компрессионное воздействие на левый желудочек, уменьшая его податливость, повышая внутригрудное давление, ограничивающее венозный возврат крови и снижающее сердечный выброс.  Эти изменения затрудняют работу сердца и повышают риск ССЗ [3]. При развитии ИБС на фоне ХОБЛ нарушение респираторной функции легких способствует срыву адаптационных механизмов и усугублению процессов ремоделирования сердца.

Ремоделирование сердца при ХОБЛ и ИБС является универсальным процессом, в его основе лежат системные механизмы, включая активацию системного воспаления, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, и эндотелиальную дисфункцию, которые инициируют поражение всех камер сердца, с высокой частотой сердечной недостаточности и кардиоваскулярных осложнений.В последнее время появились исследования, что у больных при сочетании ХОБЛ и ИБС процессы ремоделирования как левого желудочка, так и правого желудочка максимально выражены, чем при изолированном течении заболеваний [4].

Несмотря на множество исследований, направленных на изучение ассоциации ХОБЛ и ИБС, остаются до конца невыясненными особенности перестройки правых и левых отделов сердца, что требует дальнейшего исследования новых патогенетических механизмов их развития.

Цель исследования: выявить особенности ремоделирования левых и правых отделов сердца у больных ХОБЛ и ХОБЛ, коморбидных с ИБС. Изучить взаимосвязь нарушений функции внешнего дыхания, структурно-функциональных параметров левых и правых отделов сердца.

Материал и методы исследования

Было обследовано 110 человек, разделенных на 3 группы. В 1-ю группу вошли 40 больных ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения, среди них мужчин – 37(92,5±4,2 %) и женщин – 3(7,5±4,2 %), медиана возраста составила 57,5 [55,0;60,5] года, медиана давности заболевания 3,0[2,0;5,0] года. Во 2-й группе обследованы 40 больных ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения в сочетании с ИБС, из них мужчин – 37(92,5±4,2 %) и женщин – 3(7,5±4,2 %), медиана возраста составила 63,5 [59,5;70,0] года, медиана давности заболевания 3,0 [2,0;5,0] года. ИБС была представлена стенокардией напряжения II–III ф. кл. В группу контроля вошли 30 практически здоровых лиц, медиана возраста которых составила 45,0 [41,0;50,0] лет, из них мужчин – 11(36,7±8,9 %), женщин – 19 (63,3±8,9 %). Пациенты 1-й и 2-й групп были сопоставимы по полу, стажу курения, давности заболевания. Пациенты 1-й, 2-й групп были обследованы в период обострения заболевания и в динамике через 12 месяцев. Критериями включения были: возраст > 40 лет и < 75 лет с ранее установленным диагнозом ХОБЛ и ИБС, подтвержденной данными анамнеза, ЭКГ, ЭХОКГ, коронароангиографии. Критерии исключения: наличие сопутствующей гипертонической болезни и ИБС (для больных в группе ХОБЛ), пациенты с клинически значимыми нарушениями сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда в предшествующие 6 месяцев, нестабильная стенокардия, жизнеугрожающая аритмия, наличие сердечной недостаточности IIБ-III (III-IV ф. кл. по NYHA), сахарный диабет, злокачественные, аутоиммунные заболевания, болезни крови, активный туберкулез, интерстициальные заболевания легких, острые и хронические нагноительные заболевания легких, тяжелые заболевания печени и почек. От всех обследованных было получено информированное согласие на участие в исследовании.

Параметры функции внешнего дыхания регистрировали на аппарате фирмы Master Screen Erich Jaeger (Германия) в соответствии с рекомендациями Европейского респираторного общества по стандартизации легочных функциональных тестов.

Эхокардиографическое исследование проводилось на аппарате цифровой компьютерной сонографии «SEQUOIA-512» фирмы Acuson (США) с использованием мультичастотных датчиков секторального типа с частотой сканирования 2,5–3,5 МГц по общепринятой методике. Диастолическая функция ЛЖ оценивалась путем регистрации трансмитрального диастолического потока с определением максимальная скорость трансмитрального диастолического потока в период раннего наполнения ЛЖ (Ve, см/сек) и в период позднего наполнения ЛЖ во время систолы левого предсердия (Va, см/сек), рассчитывалось отношение максимальных скоростей потоков в период раннего и позднего наполнения (Ve/Va, усл. ед.), время изоволюмического расслабления (IVRT), время замедления (DT) скорости кровотока в раннюю фазу диастолы. Исследовались следующие параметры правых отделов сердца: диаметр ПЖ в диастолу (ДПЖ), толщина передней стенки ПЖ в диастолу (ТПСПЖ), диаметр легочной артерии (ДЛА), систолическое давление в легочной артерии (СДЛА). Изучались показатели: максимальная скорость кровотока диастолического наполнения ПЖ – Етк (м/с), скорость кровотока позднего диастолического наполнения ПЖ – Атк (м/с), отношение скоростей кровотока Етктк.

Статистическая обработка данных полученных данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6,0.

Результаты и их обсуждения

При оценке легочных объемов (табл. 1) у больных обеих исследуемых групп выявлено перестройка структуры ОЕЛ (TLC), за счет выраженного увеличения остаточного объема легких (RV), отношения RV/TLC, внутригрудного объема (ITGV), функциональной остаточной емкости легких (FRC) и снижение ЖЕЛ вдоха (VC in), ЖЕЛ выдоха (VCex) относительно контроля, независимо от периода наблюдения при p<0,05, свидетельствующее о легочной гиперинфляции. Увеличение отношения RV/TLC у больных обеих исследуемых групп свидетельствует об эмфиземе легких. Следует отметить, что патологические изменения дыхательных объемов были более выражены в группе пациентов с ХОБЛ.

Таблица 1

Некоторые показатели бодиплетизмографии у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС в динамике заболевания

Показатель

Период наблюдения

ХОБЛ, n=40

ХОБЛ+ИБС,

n=40

Контроль,n=30

Значимость различий

1

2

3

Ме[Q1,Q3]

TLC,%

 

Обостр.

137,7

[128,2;162,5]*

133,3

[117,4;155,2]*

117,8

[115,0;123,5]

p1-2=0,223

12 мес.

131,9

[119,8;164,5]*

142,0

[112,8, 165,1]

p1-2=0,805

RV,%

 

Обостр.

281,1

[232,1;344,0]*

246,3

[199,3;276,4]*

122,7

[111,5;139,8]

p1-2=0,015

12 мес.

258,4

[219,7;305,1]*

233,5

[154,9;348,0]*

p1-2=0,46

 

RV/TLC

 

Обостр.

190,8

[184,2;217,8]*

173,6

[159,5;186,8]*

98,7

[93,9, 113,7]

p1-2=0,001

 

12 мес.

174,15

[149,6;209,95]*

168,2

[128,5;184,5]*

p1-2=0,324

 

ITGV,%

 

Обостр.

213,4

[188,0; 258,1]*

201,1

[160,4;236,3]*

125,7

[113,1;142,8]

p1-2=0,144

 

12 мес.

209,6

[145,5; 256,4]*

192,15

[149,0;254,7]*

p1-2=0,852

 

VC in,%

 

Обостр.

66,8

[54,0; 74,6]*

70,3

[59,6; 84,9]*

115,85

[100,9;124,5]

p1-2=0,104

 

12 мес.

80,5

[49,35, 91,7]*

82,3

[70,3, 94,6]*

p1-2=0,490

 

VC ex,%

 

Обостр.

58,6

[42,1; 69,3]*

64,9

[53,6; 78,5]*

118,0

[109,4;123,6]

p1-2=0,028

 

12 мес.

77,0

[50,4; 88,05]*

78,5

[67,9; 86,0]*

p1-2=0,587

 

FRC,%

 

Обостр.

357,25

[327; 444,4]*

322,05

[271,4; 375,6]*

230,45

[217,7;249,0]

p1-2=0,019

 

12 мес.

345,95

[252,8; 423,9]*

287,0

[275,7; 409,2]*

p1-2=0,657

 

Примечание: * – значимость различий между исследуемой группой и контролем при р<0,05.

Результаты проведенного исследования показали изменение геометрии ЛЖ у больных обеих исследуемых групп, что проявляется преимущественным увеличением МЖП, ЗСЛЖ, ММЛЖ, ИММЛЖ, ОТСЛЖ относительно контроля (p<0,05) (табл. 2).

Таблица 2

Некоторые структурно-функциональные параметры левых отделов сердца у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС в динамике заболевания

Показатель

Период наблюдения

ХОБЛ, n=40

ХОБЛ + ИБС, n=40

Контроль, n=30

Значимость различий

1

2

3

Me[Q1; Q3]

ЛП, см

обостр

3,6[3,3; 3,7]

3,9 [3,7; 4,4]*

3,5 [3,3; 3,7]

p<0,001

12 мес.

3,9 [3,6; 4,0]*#

4,1 [3,8; 4,3]*

p=0,016

МЖП,

см

обостр

1,0[1,0; 1,1]*

1,1 [1,0; 1,2]*

1,0 [0,9; 1,0]

р1-2<0,001

12 мес.

1,0[0,9; 1,0]

1,1 [1,0; 1,2]*

р1-2=0,052

ЗСЛЖ, см

обостр

1,0 [1,0; 1,1]*

1,1 [1,0; 1,2]*

1,0 [0,9; 1,0]

р1-2=0,002

12 мес.

1,0 [1,0; 1,0]

1,1 [1,0; 1,2]*

р1-2=0,016

ММЛЖ, г

обостр

181,1[153,4; 207,1]

221,7[206,9;271,7]*

166,3[155,7; 185,0]

р1-2<0,001

12 мес.

187,3[164,3;207,3]*

220,8[191,2;244,4]*

р1-2=0,008

ИММЛЖ, г/м2

обостр

104,0[88,5; 112,7]*

118,3[104,9;140,8]*

89,6[82,0; 96,8]

р1-2<0,001

12 мес.

105,9[92,2; 117,4]*

114,5[105,4;135,6]*

р1-2=0,028

ОТСЛЖ, см

обостр

0,42 [0,39; 0,44] *#

0,41[0,37; 0,45]*

0,31 [0,26; 0,44]

р1-2=0,642

12 мес.

0,38 [0,36; 0,43]

0,41 [0,37; 0,45]*

р1-2=0,013

ФВ,%

обостр

63,0[60,0;65,0]*

62,0[57,0; 64,5]*

66,0[64,0;69,0]

р1-2=0,424

12 мес.

62,5[59,0;65,5]*

62,0[58,0; 64,5]*

р1-2=0,544

ФУ,%

обостр

34,0[31,0; 35,0]

33,0[30,5; 35,0]*

36,0[35,0; 38,0]

р1-2=0,738

12 мес.

34,0[32,0; 35,0]

33,0[30,0; 35,0]*

р1-2=0,820

Ve, м/с

Обостр

0,42[0,37; 0,49]*

0,40[0,36; 0,53]*

0,62[0,48; 0,72]

p1-2 =0,862

12 мес.

0,46[0,39; 0,55]*

0,45[0,40; 0,50]*

p1-2 =0,679

Va, м/с

Обостр

0,60[0,49; 0,69]*

0,57[0,46; 0,65]*

0,47[0,40; 0,56]

p1-2 =0,485

12 мес.

0,56[0,50; 0,65]*

0,63[0,48; 0,76]*

p1-2 =0,425

Ve/Va, усл. ед.

Обостр

0,76[0,62; 0,83]*

0,81[0,65; 0,89]*

1,33[1,18; 1,53]

p1-2 =0,192

12 мес.

0,73[0,66; 0,87]*

0,73[0,62; 0,86]*

p1-2 =0,595

Примечание: * – значимость различий между исследуемой группой и контролем при р<0,05; # – достоверность различий исследуемой группы в динамике заболевания при р<0,05.

Наибольшая степень ремоделирования ЛЖ регистрируется у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС. У больных 1-й и 2-й групп преобладал эксцентрический тип ремоделирования ЛЖ. Он с одинаковой частотой развивался как в группе больных с ХОБЛ – у 24 (63 %) человек, так и в группе больных ХОБЛ в сочетании с ИБС – у 26 (65 %) больных (χ2=0,01, p=0,937). Систолическая функция ЛЖ оставалась сохранной, несмотря на умеренное снижение фракции выброса и фракции укорочения ЛЖ у больных с ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС независимо от периода наблюдения относительно показателей контрольной группы (p<0,001). В обеих группах выявлено нарушение диастолической функции ЛЖ, независимо от периода наблюдения относительно группы контроля (p<0,05) (таб. 2). Было установлено, что диастолическая дисфункция ЛЖ в период обострения встречается у большей части больных с ХОБЛ – 26 (93 %) пациентов и у 21 (88 %) пациентов ХОБЛ в сочетании с ИБС. Статистически значимых различий между группами не установлено (χ2=0,02, p=0,883). У этих больных определялся преимущественно релаксационный тип диастолической дисфункции, характеризующийся снижением максимальной скорости раннего наполнения ЛЖ - Ve, увеличением максимальной скорости позднего наполнения ЛЖ - Va, снижением отношения (Ve/Va) до 1,0 и менее, увеличением времени изоволюметрического расслабления ЛЖ. Происходящее при этом замедление расслабления левого желудочка, способствовало перераспределению диастолического наполнения в виде предсердного компонента, что привело к дополнительной нагрузке на левое предсердие и увеличению его размеров у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС, независимо от периода наблюдения и у больных ХОБЛ через 12 месяцев (p<0,001). Полученные данные согласуются с данными проведенных ранее исследований [4].

При оценке структурного состояния правых отделов сердца у больных обеих исследуемых групп независимо от периода наблюдения отмечалась гипертрофия и дилатация ПЖ, проявляющаяся увеличением диаметра ПЖ и гипертрофией ПСПЖ (p<0,05) (табл. 3). Наибольшая степень структурных изменений правых отделов сердца наблюдалась у больных 2-й группы. Отмечается статистически значимое повышение систолического давления в легочной артерии у больных 1-й и 2-й группы в период обострения и через 12 месяцев наблюдения относительно практически здоровых лиц. Следует отметить, что в группе ХОБЛ у 31(77,5 %) больного и у 30(75 %) больных ХОБЛ в сочетании с ИБС в период обострения регистрировалась умеренная легочная гипертензия и только у 3(7,5 %) больных ХОБЛ и 3(7,5 %) больных ХОБЛ в сочетании с ИБС – значительная легочная гипертензия. Обнаруженное структурные изменения ПЖу больных исследуемых групп при умеренной легочной гипертензии согласуются с данными проведенных ранее исследований [5].

Таблица 3

Некоторые структурно-функциональные параметры правых отделов сердца у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС в динамике заболевания

Показатель

Период наблюдения

ХОБЛ, n=40

ХОБЛ + ИБС, n=40

Контроль, n=30

Значимость различий

1

2

3

Me [Q 1 ; Q 3 ]

ДПЖ, см

Обостр.

2,5 [2,2; 2,7]*

2,4 [2,3; 2,6]*

2,0 [1,9; 2,2]

p1-2 =0, 747

12 мес.

2,4 [2,1; 2,6]*

2,7 [2,4; 2,8]*

р1-2=0,004

ТПСПЖ, см

Обостр.

0,59 [0,51; 0,60]*

0,60 [0,57; 0,63]*

0,40 [0,40; 0,47]

р1-2=0,056

12 мес.

0,57 [0,51; 0,62]*

0,60 [0,55; 0,61]*

р1-2=0,484

СДЛА, мм рт.ст.

Обостр.

35,0 [30,0; 37,5]*

32,5 [30,0; 40,0]*

26,5 [25,0; 28,0]

р1-2=0,965

12 мес.

33,5 [29,5; 37,0]*

32,0 [30,0; 37,0]*

р1-2=0,740

ЛА, см

Обостр.

2,1 [1,9; 2,2]

2,0 [2,0; 2,3]*

1,9 [1,8; 2,1]

p=0,461

12 мес.

2,0 [1,9; 2,2]

2,2 [2,1; 2,3]*

p=0,065

тк), м/с

Обостр.

0,39 [0,35; 0,40]*

0,44 [0,37; 0,50]

0,51 [0,42; 0,71]

р1-2=0,088

12 мес.

0,41 [0,33; 0,43]*

0,37 [0,34; 0,42]*

р1-2=0,458

тк), м/с

Обостр.

0,50 [0,45; 0,56]

0,63 [0,43; 0,82]*

0,35 [0,31; 0,52]

р1-2=0,172

12 мес.

0,43 [0,35; 0,61]*

0,44 [0,41; 0,56]

р1-2=0,699

Етктк, усл. ед.

Обостр.

0,74 [0,70; 0,79]*

0,75 [0,62; 0,78]*

1,43 [1,20; 1,55]

р1-2=0,495

12 мес.

0,81 [0,72; 1,11]*

0,84 [0,66; 0,89]*

р1-2=0,805

Примечание: * – значимость различий между исследуемой группой и контролем при р<0,05.

Выявленная гипертрофия приводит к снижению растяжимости ПЖ и, как следствие, – к развитию его диастолической дисфункции. В период поступления у 12(30 %) больных 1-й группы и у 7(17,5 %) больных 2-й группы наблюдалось нарушение диастолической функции ПЖ. Через 12 месяцев наблюдения у 15(55,6 %) больных ХОБЛ и 13(65 %) больных ХОБЛ в сочетании с ИБС определялось нарушение диастолической функции ПЖ гипертрофического типа.

При проведении корреляционного анализа у больных с изолированной ХОБЛ обнаружены положительные корреляции между СДЛА и RV/TLC(r=0,40,p=0,024), отрицательные корреляции между СДЛА и VСin(r=-0,64,p<0,001), СДЛА и VСex(r=-0,70,p<0,001), СДЛА и IC(r=-0,47,p=0,010), свидетельствующие о взаимосвязи гиперинфляции иструктурных нарушений правых отделов сердца.

Корреляционный анализ в группе ХОБЛ в сочетании с ИБС показал, что изменения дыхательных объемов связаны с ремоделированием левых отделов сердца, о чем свидетельствует отрицательная корреляция между ЛП и VT(r=-0,44, p=0,019) в период обострения заболевания и отрицательная корреляция между ОТСЛЖ и ERVr=-0,63,p=0,039 через 12 месяцев.

Заключение

У пациентов обеих исследуемых групп зарегистрировано изменение геометрии ЛЖ с преобладанием эксцентрического типа гипертрофии ЛЖ. Наибольшая степень ремоделирования левых отделов сердца отмечается при ХОБЛ, коморбидной с ИБС. В обеих группах выявлено нарушение диастолической функции ЛЖ, независимо от периода наблюдения с преобладанием 1 типа диастолической дисфункции. Структурные изменения правого желудочка в исследуемых группах характеризуются гипертрофией и дилатацией, легочной гипертензией умеренной степени, более выраженные в группе ХОБЛ в сочетании с ИБС. Умеренная легочная гипертензия, присутствующая у большинства обследованных больных с ХОБЛ, а также ХОБЛ в сочетании с ИБС, приводит к нарушению диастолической функции правого желудочка, преимущественно гипертрофического типа с тенденцией к ухудшению в динамике заболевания. Патологические изменения легочных объемов (легочная гиперинфляция) у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС имеет клиническую взаимосвязь со структурно-функциональными изменениями левых и правых отделов сердца. Наличие этиологических факторов развития ХОБЛ способствует изменению левых отделов сердца при отсутствии установленного диагноза ИБС и клинических проявлений коронарного атеросклероза. Результаты нашего исследования подтверждают данные о более выраженных структурно-функциональных нарушениях обоих желудочков у пациентов с коморбидной патологией.


Библиографическая ссылка

Мамаева М.Г., Демко И.В., Крапошина А.Ю., Соловьева И.А., Гордеева Н.В., Собко Е.А. ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВЫХ И ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ХОБЛ КОМОРБИДНЫХ С ИБС // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 6. ;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=25512 (дата обращения: 19.04.2024).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1,674