Электронный научный журнал
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,737

ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ ПРИ ДВОЙНЕ

Туманова У.Н. 1 Ляпин В.М. 1 Щеголев А.И. 1
1 ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Приведен анализ данных литературы об особенностях строения и патологии плаценты при беременности двойней. При двуплодной беременности по сравнению с одноплодной чаще развиваются акушерские и перинатальные осложнения. Наиболее высокий риск осложнений (дискордантный рост плодов, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода) характерен для монохориальной моноамниотической двойни. Указана роль сосудистых анастомозов плаценты в развитии фето-фетального трансфузионного синдрома и синдрома анемии-полицитемии. Дополнительным фактором риска считаются особенности прикрепления пуповин к плаценте. Отмечено, что важным, а в ряде случаев ведущим звеном патогенеза и танатогенеза является патология плаценты, включающая в себя вид хориальности, развитие сосудистых анастомозов, повреждение ворсинкового дерева. Непременным этапом выяснения причин развития осложнений беременности и гибели плода является комплексный морфологический анализ структур плаценты.
двойня
плацента
хориальность
сосудистые анастомозы
фето-фетальный трансфузионный синдром
прикрепление пуповины
1. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод /А.П. Милованов. – М.: Медицина, 1999. – 448 c.
2. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Фролова О.Г. Региональные особенности мертворождаемости в Российской Федерации / А.И. Щеголев, У.Н. Туманова, О.Г. Фролова // Актуальные вопросы судебно-медицинской экспертизы и экспертной практики в региональных бюро судебно-медицинской экспертизы на современном этапе. – Рязань, 2013. – С. 163-169.
3. Redline R.W. The clinical implications of placental diagnoses // Seminars in perinatology. – 2015. – V.39. – P.2-8.
4. Chauhan S., Scardo J., Hayes E., Abuhamad A., Berghella V. Twins: prevalence, problems, and preterm births // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2010. – V.203. – P.305-315.
5. Sherer D.M. Adverse perinatal outcome of twin pregnancies according to chorionicity: review of the literature // Am. J. Perinatol. – 2001. – V.18. – P.23-37.
6. Сичинава Л.Г., Калашников С.А., Панина О.Б. и др. Монохориальная двойня: особенности течения беременности и родов, перинатальные исходы // Акушерство и гинекология. – 2003. – № 2. – С. 17-20.
7. Steenhaut P., Hubinont C. Perinatal mortality in multiple pregnancy // Perinatal mortality / Eds. O.C. Ezechi, K.O. Pettersson. Croatia: In Tech Europe, 2015. – P. 73-100.
8. Nikkels P.G.J., Hack K.E.A., van Gemert M.J.C. Pathology of twin placentas with special attention to monochorionic twin placentas // J. Clin. Pathol. – 2008. – V.61. – P.1247-1253.
9. Костюков К.В., Гладкова К.А. Диагностика фето-фетального трансфузионного синдрома, синдрома анемии-полицитемии при монохориальной многоплодной беременности / К.В. Костюков, К.А. Гладкова // Акушерство и гинекология. – 2016. – № 1. – С. 10-15.
10. Lewi L., Deprest J., Hecher K. The vascular anastomoses in monochorionic twin pregnancies and their clinical consequences // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2013. – V.208. – P.19-30.
11. Айламазян Э.К., Павлова Н.Г., Шелаева Е.В., Беженарь В.Ф. Синдром обратной артериальной перфузии при многоплодии: обзор литературы и собственный опыт диагностики и фетальной хирургии // Пренатальная диагностика. – 2012. – № 2. – С. 178-184.
12. Туманова У.Н., Федосеева В.К., Ляпин В.М. и др. Плод-акардиус: посмертная компьютерная и магнитно-резонансная томография // Диагностическая и интервенционная радиология. – 2016. – № 2. – С. 23-30.
13. Fisk N.M., Duncombe G.J., Sullivan M.H. The basic and clinical science of twin-twin transfusion syndrome // Placenta. – 2009. – V.30. – P.379-390.
14. De Paepe M.E., Shapiro S., Greco D. et al. Placental markers of twin-to-twin transfusion syndrome in diamniotic-monochorionic twins: A morphometric analysis of deep artery-to-vein anastomoses // Placenta. – 2010. – V.31. – P.269-276.
15. Bleker O.P., Breur W., Huidekoper B.L. A study of birth weight, placental weight and mortality of twins as compared to singletons // Br. J. Obstet. Gynaecol. – 1979. – V.86. – P.111-118.
16. Pinar H., Sung C.J., Oyer C.E., Singer D.B. Reference values for singleton and twin placental weight // Pediatr. Pathol. Lab. Med. – 1996. – V.16. – P.901-907.
17. Souza M.A., Brizot M.L., Biancolin S.E. et al. Placental weight and birth weight to placental weight ratio in monochorionic and dichorionic growth-restricted and non-growth-restricted twins // Clinics. – 2017. – V.72. – P.265-271.
18. Victoria A., Mora G., Arias F. Perinatal Outcome, Placental Pathology, and Severity of Discord-ance in Monochorionic and Dichorionic Twins // Obstet. Gynecol. – 2001. – V. 97. – P.310-315.
19. Шелаева Е.В., Прохорова В.С., Аржанова О.Н. и др. Переплетение пуповин при монохориальной моноамниотической двойне // Журнал акушерства и женских болезней. – 2016. – № 3. – С. 75-78.
20. Хасанов А.А., Галимова И.Р., Евграфов О.Ю. и др. К вопросу о ведении пациенток с монохориальной моноамниотической двойней при переплетении пуповин /А.А. Хасанов [и др.] // Практическая медицина. – 2013. – № 1-2. – С. 167-169.
21. Kuwata T., Matsubara S., Suzuki M. 3D Color Doppler of monoamniotic twin cord entanglement // Arch. Gynecol. Obstet. – 2010. – V.281. – P. 973-974.
22. Zhao D.P., Peeters S.H., Middeldorp J.M. et al. Monochorionic placentas with proximate umbilical cord insertions: definition, prevalence and angio-architecture // Placenta. – 2015. – V.36. – P.221-225.
23. Kent E.M., Breathnach F.M., Gillan J.E. et al. Placental pathology, birthweight discordance, and growth restriction in twin pregnancy: results of the ESPRiT Study // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2012. – V.207. – P.220 (e1-e5).
24. Bang H., Bae G.E., Park H.Y. et al. Chronic Placental Inflammation in Twin Pregnancies // J. Pathol. Transl. Med. – 2015. – V. 49. – P.489-496.
25. Низяева Н.В., Волкова Ю.С., Муллабаева С.М. и др. Методические основы изучения ткани плаценты и оптимизация режимов предподготовки материала /Н.В. Низяева [и др.] // Акушерство и гинекология. – 2014. – № 8. – С. 10-18.
26. Щеголев А.И. Современная морфологическая классификация повреждений плаценты /А.И. Щеголев // Акушерство и гинекология. – 2016. – № 4. – С. 16-23.
27. Chan M.P., Hecht J.L., Kane S.E. Incidence and clinicopathologic correlation of fetal vessel thrombosis in mono- and dichorionic twin placentas // J. Perinatol. – 2010. – V.30. – P.660-664.
28. Дубова Е.А., Павлов К.А., Ляпин В.М. и др. Фактор роста эндотелия сосудов и его рецепторы в ворсинах плаценты беременных с преэклампсией /Е.А. Дубова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2012. – № 12. – C. 761-765.
29. Seki H. Balance of antiangiogenic and angiogenic factors in the context of the etiology of preeclampsia // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. – 2014. – V.93. – P.959-964.
30. Faupel-Badger J.M., Mcelrath T.F., Lauria M. et al. Maternal Circulating Angiogenic Factors in Twin and Singleton Pregnancies // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2015. – V.212. – P.636.
31. Sibai B.M., Hauth J., Caritis S. et al. Hypertensive disorders in twin versus singleton gestations. National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2000. – V.182. – P.938-942.
32. Weis M.A., Harper L.M., Roehl K.A. et al. Natural history of placenta previa in twins // Obstet. Gynecol. – 2012. – V. 120. – P.753-758.

Плацента играет исключительно важную роль в регуляции взаимодействий между матерью и плодом во время беременности. Нарушения ее структуры и функции лежат в основе развития различных осложнений беременности и родов, а также могут быть причиной как мертворождения, так и гибели матери [1-3]. При этом двуплодная беременность по сравнению с одноплодной характеризуется большей частотой развития преэклампсии, задержки роста плода, дородовых кровотечений, преждевременных родов, мертворождения [4]. По данным D.M. Sherer [5], перинатальная заболеваемость и смертность при многоплодной беременности в 3–7 раз выше по сравнению с одноплодной беременностью в связи с более высокой частотой дородовых осложнений, маточно-плацентарной недостаточностью и преждевременностью родов. Более того, беременность монохориальной двойней характеризуется более высоким риском перинатальных осложнений по сравнению с дихориальной: частота ранних преждевременных родов выше в 2 раза, интранатальной гибели плодов – в 6 раз [6]. При этом большинство осложнений при двуплодной беременности прямо или косвенно связано с поражениями плаценты или пуповины [7].

Целью данной работы явился анализ данных литературы  об особенностях строения и патологии плаценты при беременности двойней. 

Говоря о двуплодной беременности, прежде всего, следует остановиться на значении зиготности и хориальности. Зигота представляет собой диплоидную (содержащую двойной набор хромосом) клетку, образующуюся в результате слияния сперматозоида с яйцеклеткой. В начале эмбриогенеза она может разделиться на две одинаковые структуры, каждая из которых будет развиваться самостоятельно, и соответственно речь будет идти о монозиготной (однояйцевой) двойне. Монозиготные близнецы всегда одного пола и имеют одинаковые генотипы, хотя могут отличаться по фенотипическим признакам. Дизиготные близнецы формируются в результате оплодотворения двух яйцеклеток. Они имеют различный генотип, поэтому могут быть разнополыми и с разным фенотипом. Соответственно монозиготные двойни составляют порядка 30 %, а дизиготные – около 70 % [8]. К сожалению, в пренатальном периоде исследование зиготности затруднено, поэтому важным моментом для оценки прогноза беременности является определение хориальности.

Хориальность зависит от наличия и особенностей строения межплодной перегородки. Двузиготная двойня характеризуется наличием двух плацент и четырехслойной перегородки (два амниона и два хориона), то есть речь идет о дихориальности. В случае монозиготной двойни хориальность зависит от времени разделения зиготы. Если разделение зиготы произошло в первые 3 суток с момента оплодотворения (до формирования внутреннего клеточного слоя и изменения клеток наружного слоя яйцеклетки), то каждый из плодов будет окружен двумя плодными оболочками и иметь отдельную плаценту. Соответственно речь будет идти о дихориальной диамниотической двойне с формированием двух плацент или одной плаценты в результате их слияния.

При разделении яйцеклетки через 4–9 суток (после формирования внутреннего клеточного слоя и закладки хориона, но отсутствии закладок амниотических оболочек) у плодов будут отдельные амниотические оболочки и общий хорион (плацента). Следовательно, речь идет о монохориальной диамниотической двойне, где каждый из плодов будет окружен собственной амниотической оболочкой при наличии общей плаценты, межплодная оболочка будет представлена двумя слоями амниона, а единственная хорионическая оболочка покрывать их только снаружи. Более позднее разделение (после закладки амниотических оболочек) приводит к развитию монохориальной моноамниотической двойни. Частота ее составляет всего 1 % среди всех монозиготных двоен. Среди монозиготных двоен монохориальные составляют порядка двух третей [8]. Вышеприведенные варианты хориальности определяют различную частоту развития осложнений беременности и плода. Так, средние значения перинатальной смертности при монохориальной двойне составляют порядка 11 %, а при дихориальной двойне – только 5 % [4, 7].

Специфическими осложнениями и поражениями плаценты при двойне считается развитие межсосудистых анастомозов и диссоциированный (дискордантный) рост плодов. В монохориальной плаценте различают три вида таких анастомозов: артерио-артериальные, артерио-венозные и вено-венозные [9]. Артерио-артериальные анастомозы расположены поверхностно и встречаются в 95 % наблюдений монохориальных плацент [10]. При этом частота их составляла 37 % в наблюдениях фето-фетального трасфузионного синдрома и 91 % в случаях его отсутствия (p<0,001). Наличие таких анастомозов при фето-фетальном трансфузионном синдроме сочетается с более лучшими показателями выживаемости. Меньшая частота выявления и диаметр анастомозирующих сосудов отмечаются и при синдроме анемии-полицитемии. На основании подобных особенностей ряд авторов считает, что развитие таких артерио-артериальных анастомозов является компенсаторным процессом. Хотя, по мнению других [11], функционирование преимущественно артерио-артериальных шунтов играет существенную роль в патогенезе акардиальной двойни. В таких случаях один из плодов (плод-реципиент), имеющий существенные аномалии развития, включая акардию, всю свою кровь получает из артерии пуповины нормально развитого плода двойни (плода-помпы) [9, 12].

Артерио-венозные анастомозы также отмечаются в 95 % наблюдений монохориальных плацент, но локализуются в глубине плаценты. Считается [13], что именно наличие таких артерио-венозных анастомозов лежит в основе развития большинства осложнений при монохориальной двойне, включая фето-фетальный трансфузионный синдром, синдром анемии-полицитемии и диссоциированный (дискордантный) рост плодов.

Вено-венозные анастомозы располагаются поверхностно и встречаются примерно в 25 % монохориальных двоен. Наличие вено-венозных анастомозов при монохориальной плаценте увеличивает в 2 раза риск развития фето-фетального трансфузионного синдрома [10]. Необходимо добавить, что при монохориальной моноамниотической плаценте по сравнению с монохориальной диамниотической плацентой отмечается большее количество артерио-артериальных анастомозов, меньшее количество артерио-венозных и практическое и почти такое же число вено-венозных анастомозов [10].

О диссоциированном росте плодов говорят, когда разница в массах новорожденных при рождении составляет более 25 %. Такие изменения наблюдаются примерно в 10–15 % наблюдений дихориальной и монохориальной двойни [10]. Селективная задержка роста одного из плодов при двойне определяется, если его масса менее 10 перцентили. Такая задержка роста плода в отсутствии фето-фетального трасфузионного синдрома встречается в 12–36 % наблюдений монохориальной двойни и в 7–18 % случаев дихориальной двойни [14]. Основными причинами развития дискордантных плодов являются нарушения их кровоснабжения, обусловленные сосудистыми анастомозами, и различия в объемах плацентарной ткани, приводящие к неравномерному обмену веществ и крови.

При этом масса плаценты при двойне, как правило, меньше, чем удвоенная масса плаценты при одноплодной беременности [15]. Так, в случае рождения на сроке 40 недель гестации средняя масса плаценты при одноплодной беременности составила 537 г, а при двуплодной – 879 г [16]. Увеличение массы плаценты в случае двуплодной беременности характеризуется более интенсивным ее возрастанием между 24 и 36 неделями с достижением плато после 37 недель. При двуплодной беременности отмечается равномерное увеличение массы плаценты на протяжении всей беременности [16].

В свою очередь масса плаценты зависит от вида хориальности и наличия селективной задержки роста одного из плодов. В результате сравнительного анализа 219 наблюдений дихориальной двойни 105 случаев монохориальной двойни M.A. Souza с соавт. [17] установили, что масса плацент при дихориальной двойне значимо больше, чем при монохориальной (730,33±186,39 г против 645,94±133,02 г, p<0,001). В случае развития селективной задержки роста плода средняя масса плаценты была значимо меньше таковой, где отсутствовала диссоциация развития: 665 г против 627,5 г (p=0,02) при монохориальной двойне и 765 г против 620 г (p<0,001) при дихориальной двойне. При изучении монохориальных диамниотических двоен с наличием диссоциированного роста (36 наблюдений) или его отсутствием (180 наблюдений) средняя масса плаценты составила 650±213 г в первом и 719±199 г во втором случае (p=0,06) [14].

Следует также учитывать, что согласно данным A. Victoria с соавт. [18], выраженность различий в массах плаценты при двойне зависит от вида хориальности и сочетается со степенью дискодантности развития плодов (табл. 1). Так, масса плаценты меньшего плода с выраженной степенью дискордантного роста при дихориальной двойне была значимо меньше веса аналогичных плодов с умеренной и легкой степенью дискордантности. При этом в группе выраженного дискордантного роста средняя масса плаценты меньшего плода была значимо меньше веса большего плода (p<0,01). Общая масса плаценты при монохориальной двойне с выраженным дискордантным ростом была значимо меньще по сравнению с массой плаценты в наблюдениях умеренной выраженности степени дискордантности (p<0,01).  

Таблица 1

Масса плацент при дихориальной и монохориальной двойне в зависимости от степени дискордантности плодов (M±SD)

Плацента

Дискордантность

<5 %

5-25 %

>25 %

Дихориальные отдельные плаценты

    - плацента меньшего плода (г)

407±98

394±106

238±128

    - плацента большего плода (г)

420±111

443±110

358±104

Дихориальные неразделенные плаценты

      общая масса плаценты (г)

790±199

828±178

721±206

Монохориальная плацента

      общая масса плаценты (г)

781±184

837±193

637±237

 

Ряд осложнений беременности может быть обусловлен изменениями и пуповины. В случае монохориальной моноамниотической двойни следует сказать о перекручивании (переплетении) пуповин [19]. Частота перекручивания петель пуповин достигает 74–95 %. В свою очередь, перекручивание пуповин может привести к их компрессии и, как следствие, к развитию гипоксии и внутриутробной гибели плода. Действительно, частота антенатальной гибели обоих плодов вследствие компрессии сосудов пуповины колеблется от 8 до 42 %. При родах через естественные родовые пути риск компрессии перекрученных пуповин существенно возрастает и соответственно увеличивается частота гибели плодов также. По мнению А.А. Хасанова с соавт. [20], выявление перекрученных пуповин при монохориальной моноамниотической двойне является показанием для родоразрешения путем кесарева сечения.

Вместе с тем перекручивание пуповин было также описано после спонтанного или ятрогенного повреждения межплодной оболочки при монохориальной диамниотической и дихориальной диамниотической двойне. Учитывая подобные обстоятельства, большинство и исследователей рекомендуют проводить регулярное ультразвуковое исследование в 2D и 3D режимах, а также цветовое допплеровское картирование во всех случаях двуплодной беременности. В то же время на основании проведенного систематического анализа установлено, что при перекручивании пуповин выживаемость составляет 88,6 % и пренатальное ультразвуковое исследование не способствует улучшению результатов [21].

Дополнительным фактором риска служат особенности прикрепления пуповин к плаценте, в частности, расстояние между местами прикрепления в случае монохориальной двойни [22]. Критическим расстоянием считается расстояние равное 3,3–4 см, что составляет менее 5 перцентили в наблюдениях монохориальной двойни. Подобные изменения значительно чаще встречаются при монохориальной моноамниотической двойне по сравнению с монохориальной диамниотической двойней: 53 % наблюдений против 3 %. При анализе особенностей строения плацент при монохориальной диамниотической двойне установлено, что оболочечное прикрепление пуповин к плаценте значимо чаще  встречалось в наблюдениях с диссоциированным ростом плодов по сравнению со случаями, где его не было (22 % против 8 %, p<0,001) [14]. Частота краевого прикрепления пуповин статистически не отличалась (21 % против 23 %). Можно добавить, что оболочечное прикрепление одной или обеих пуповин к монохориальной плаценте сопровождается снижением пуповино-плацентарного кровотока, что повышает риск развития тромбоза и фето-фетального трасфузионного синдрома.

Примечательно, что уменьшение расстояния между местами прикрепления пуповин к монохориальной плаценте сочетается с большей частотой развития артерио-артериальных и вено-венозных анастомозов [22]. При этом в случаях выраженного фето-фетального синдрома малое расстояние между местами прикрепления пуповин нередко является противопоказанием для проведения лазерной коагуляции сосудов из-за технических трудностей и невозможности коагуляции всех анастомозов [22].

По данным A. Victoria с соавт. [18], частота патологических изменений пуповины (оболочечное прикрепление к плаценте и единственная пуповинная артерия) зависела от степени дискодантности развития плодов (табл. 2). Более высокая частота оболочечного прикрепления и пуповин с единственной артерией отмечалась в плаценте меньшего плода с выраженной степенью дискордантного роста как при монохориальной, так и дихориальной двойни.

Несомненно, что вышеописанные изменения находят свое отражение и при гистологическом изучении препаратов плаценты. Так, при микроскопическом исследовании монохориальной плаценты по сравнению с дихориальной отмечалась более высокая частота выявления инфарктов (18,7 % против 8,3 %, p=0,0001), периворсинковых отложений фибрина (17,6 % против 10,7 %, p=0,6), нарушений созревания ворсин (29,1 % против 14,3 %, p=0,0001) и ретроплацентарной гематомы (9,3 % против 5,0 %, p=0,03) [23]. По другим данным [17], в наблюдениях монохориальной плаценты по сравнению с дихориальной реже встречались отложения фибрина (2,9 % против 5,9 %, p=0,28), внутриплацентарные гематомы (9,5 % против 11,4 %, p=0,70). При этом чаще отмечались признаки хорангиоза (16,2 % против 7,8 %, p=0,03), незрелости ворсинкового дерева (6,7 % против 2,7 %, p=0,12) [17].

Таблица 2

Патология пуповины при дихориальной и монохориальной двойне в зависимости от степени дискордантности плодов (количество и %)

Плацента

Дискордантность

<5%

5-25%

>25%

Дихориальная плацента

105

272

29

    - плацента меньшего плода

3 (2,8 %)

13 (4,7 %)

8 (27,5 %)

    - плацента большего плода

2 (1,9 %)

8 (2,9 %)

1 (3,4 %)

Монохориальная плацента

19

43

15

    - плаценты меньшего плода

1 (5,2 %)

6 (13,9 %)

9 (60,0 %)

    - плацента большего плода

33 (15,7 %)

4 (9,3 %)

1 (6,6 %)

    - сосудистые анастомозы

8 (42,1 %)

25 (58,1 %)

11 (73,3 %)

 

Согласно данным литературы [24], в плацентах при двуплодной беременности по сравнению с одноплодной значимо чаще выявляются признаки так называемого неба-зального виллита неизвестной этиологии. В то же время в наблюдениях преждевременных родов хронический хориамнионит отмечался существенно реже при двойне, чем при одном плоде (9,6 % против 14,8 %, p<0,05). Хронический децидуит чаще встречался в дихо-риальных диамниотических разделенных плацентах, чем при одной (16,9 % против 9,7 %, p<0,05).

Выяснение истинной частоты повреждений плаценты и их роли в развитии осложнений беременности и плода возможно, на наш взгляд, только путем применения унифицированной методики изучения плаценты, включающей анализ анастомозов, взятие образцов и трактовку выявленных изменений [25, 26]. 

К сожалению, при монохориальной двойне по сравнению с дихориальной чаще развивается тромбоз сосудов. Наиболее часто тромбоз сосудов плода при монохориальной двойне встречался в наблюдениях задержки роста плода, а в случаях дихориальной двойни – при гипертензивных расстройствах у беременной. Одной из причин более частого выявления тромбов и инфарктов в плацентах при дихориальной двойне по сравнению с одноплодной беременностью считается бóльшая частота развития преэклампсии [27]. По мнению M.P. Chan с соавт. [27], тромбоз сосудов плаценты развивается вследствие нарушений плацентации, а не является причиной развития преэклампсии.

Действительно, с одной стороны, одним из звеньев патогенеза преэклампсии считается нарушение секреции проангиогенных и противоангиогенных факторов клетками плаценты [28, 29]. С другой стороны, в сыворотке крови у беременных двойней по сравнению с беременными одним плодом выявлен более высокий уровень растворимых эндоглина и рецептора фактора роста эндотелия сосудов (sFlt-1) [30]. Поэтому закономерно, что течение двуплодной беременности в 2–3 раза чаще осложняется развитием преэклампсии [31]. По данным M.A. Weis с соавт. [32], частота развития преэклампсии также была значимо выше при двуплодной беременности (20,1 %, 437 из 2194 наблюдений) по сравнению с беременными одним плодом (7,9 %, 5072 из 65701 наблюдений).

Таким образом, согласно данным представленных работ, при двуплодной беременности по сравнению с одноплодной чаще развиваются акушерские и перинатальные осложнения. Наиболее высокий риск осложнений (дискордантный рост плодов, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода) характерен для монохориальной двойни по сравнению с дихориальной. Важным или даже ведущим звеном патогенеза и танатогенеза является патология плаценты, включающая в себя вид хориальности, развитие сосудистых анастомозов, повреждение ворсинкового дерева. Непременным этапом выяснения причин развития осложнений и гибели плода является комплексный морфологический анализ структур плаценты.


Библиографическая ссылка

Туманова У.Н., Ляпин В.М., Щеголев А.И. ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ ПРИ ДВОЙНЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2017. – № 5.;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=26807 (дата обращения: 19.07.2019).


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.252