Материалы и методы исследования. В основу работы положены клинические исследования, проведенные у 47 больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести с давностью заболевания от 4 до 20 лет (19 мужчин и 28 женщин) в возрасте от 35 до 54 лет. Больные были распределены на две группы, сопоставимые по возрастно-половому составу и тяжести заболевания: первая группа больных (n=23) - контрольная - получала традиционную противовоспалительную терапию; во второй группе (n=24) - сравнения - традиционную терапию больным дополняли сеансами аэроионотерапии (проводилась аэроионизация помещения с помощью люстры Чижевского, которая включалась на 1,5 часа. Люстра создавала в 1 кубическом сантиметре воздуха 500 тысяч отрицательных аэроионов. За время сеанса пациенты получали 20 биологических единиц аэроионов кислорода (160х109), которые, по расчетам А.Л. Чижевского (1960), представляют лечебную дозу. Контроль содержания аэроионов кислорода в воздухе производили при помощи счетчика аэроионов «Сапфир-3к» (Москва). Эффективность лечения пародонтита в основной и контрольной группах оценивали по клинико-функциональным данным до лечения, на 5-е и 10-е сутки терапии. Пациенты проходили комплексное обследование: стоматологическое, клинико-лабораторное, рентгенологическое, биохимическое и функциональное до и после лечения.
Объективная оценка состояния тканей пародонта проводилась с использованием клинических индексов: папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (РМА); индекс кровоточивости десневой борозды (SBI); индекс гигиены апроксимальных (контактных) поверхностей зубов (API); стойкость капилляров десны определяли методом дозированного вакуума по В.И. Кулаженко. При рентгенологическом исследовании выполняли ортопантомограмму, внутриротовые контактные рентгенограммы. Степень резорбции костной ткани определяли по состоянию межальвеолярных перегородок челюстных костей.
На всех этапах наблюдения проводили ряд биохимических исследований: липиды из плазмы крови и липопротеидов экстрагировали хлороформметаноловой смесью, фракционировали методом тонкослойной хроматографии на силикагелевых пластинах. Определяли содержание свободного и индуцированного малонового диальдегида, диеновых конъюгатов, активность фосфолипазы А2. Статистическая обработка результатов исследования проводилась методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента (t) и коэффициента корреляции (r).
Результаты исследования. Исследования показали, что гигиеническое состояние полости рта у пациентов до лечения по индексу API оценивалось как неудовлетворительное, когда последний превышал норму более чем в 27 раз, динамика же индекса РМА свидетельствовала о значительном воспалении слизистой оболочки десны. После обучения пациентов гигиене и проведения комплексного лечения индекс воспаления РМА снизился на 22,74-45,02%. Индекс гигиены АРI достоверно уменьшался лишь на последнем этапе терапии. При изучении состояния микроциркуляции в тканях пародонта при хроническом генерализованном пародонтите было установлено, что кровоточивость десен резко повышалась, у пациентов до лечения индекс SBI достоверно превосходил норму на 1630,45%, а время образования гематомы в десне существенно укорачивалось, составляя 27,40% от нормального (р<0,05). На фоне традиционной терапии индекс SBI постепенно снижался, но его достоверное улучшение отмечалось лишь к концу лечения. При определении функционального состояния сосудов пародонта на фоне традиционной терапии методом дозированного вакуума по Кулаженко время образования гематомы в десне достоверно удлинялось по сравнению с исходом на 55,81-107,70%.
При изучении липидного метаболизма в клетках крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом было установлено, что отмечалось развитие нарушений липидного состава плазмы и липопротеидов крови.
На фоне традиционной терапии хронического пародонтита содержание суммарных фосфолипидов несколько снижалось, что на фоне роста удельного веса фракции свободных жирных кислот на 42,13-54,10% (р<0,05) свидетельствует о выраженности мембранодестабилизирующих явлений при хроническом пародонтите даже при проведении лечебных мероприятий. Одновременно обнаруживался рост концентрации эфиров холестерола на 26,17-40,13% (p<0,05) выше нормы. Применение традиционной терапии хронического генерализованного пародонтита способствовало восстановлению фосфолипидного спектра плазмы крови лишь к концу лечения.
Модификациям подвергался и липидный спектр липопротеидов крови у больных хроническим пародонтитом (рис. 1).
Рис. 1. Содержание некоторых фракций липидов липопротеидов низкой плотности крови на фоне традиционной терапии хронического пародонтита.
Установлено, что при хроническом пародонтите отмечались интенсификация процессов липопереокисления и увеличение активности некоторых ферментов в плазме крови. Так, регистрировалось увеличение уровней первичных и вторичных продуктов ПОЛ на 25,49-72,15 и 24,35-123,14% (р<0,05) соответственно даже на фоне традиционной терапии, что сопровождалось ростом активности каталазы. При хроническом генерализованном пародонтите активность фосфолипазы А2 на фоне традиционной терапии оставалась выше нормы на 24,15-68,10% (р<0,05).
При хроническом пародонтите установлено повышение интенсивности перекисного окисления липопротеидов высокой и низкой плотности. Так, в первые сутки после госпитализации больных в стационар и до начала традиционного лечения концентрация первичных продуктов перекисного окисления липидов в липопротеиновых частицах высокой плотности была выше нормы на 89,31% (p<0,05). На фоне традиционного лечения наметилась незначительная тенденция к снижению уровня диеновых конъюгатов на 54,71-83,01% (p<0,05). Выявлено, что в ЛПВП концентрация малонового диальдигида до начала лечения была выше нормы на 130,54% (p<0,05). В последующем после начала традиционной терапии содержание МДА сохранялось на прежнем уровне - выше нормы на 112,34-132,21% (p<0,05). Во многом аналогичные изменения происходили и в липопротеиновых частицах низкой плотности.
Исследования показали, что при включении в лечение хронического пародонтита аэроионотерапии было выявлено существенное улучшение всех индексальных показателей уже на пятые сутки терапии. Показатель воспаления РМА уменьшался относительно исхода на 36,54-54,36% (p<0,05). При этом исследуемый папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс был ниже контрольного на 21,17-38,10% (р<0,05). Индекс гигиены апроксимальных поверхностей АРI по сравнению с исходом в процессе лечения (на пятые сутки) снизился на 28,10-61,59% (р<0,05). Индекс кровоточивости SBI уменьшился на 25,34-53,14% (р<0,05) относительно исходных данных. Отмечалось удлинение времени образования гематомы в десне на 54,62-98,65% (р<0,05) соответственно (рис. 2).
Рис. 2. Динамика РМА и API на фоне аэроионотерапии хронического пародонтита:
I - контрольная группа, II - основная группа.
Исследования показали, что снижение выраженности воспаления в тканях пародонта тесно коррелировало с восстановлением липидного состава плазмы крови и липопротеинов. Так, к концу терапии уровень суммарных фосфолипидов плазмы крови снижался и достигал нормального значения. На фоне применения аэроионотерапии качественный состав фосфолипидов восстанавливался значительно быстрее. Выявлено, что показатель эфиров холестерола начинал снижаться, на десятые сутки лечения данный показатель был сопоставим с нормой. Удельный вес фракции свободных жирных кислот к концу терапии уменьшался относительно контроля на 18,34-23,24% (р<0,05) соответственно. Использование аэроионотерапии при хроническом пародонтите способствовало восстановлению и липидного спектра липопротеиновых частиц.
Включение аэроионотерапии в комплексное лечение хронического пародонтита показало высокую эффективность в коррекции интенсивности свободнорадикальных процессов и активности фосфолипазы А2 в плазме крови (рис. 3).
Рис. 3. Активность фосфолипазы А2 плазмы крови на фоне аэроионотерапии:
I - контрольная группа, II - основная группа.
Таким образом, включение аэроионотерапии в комплексное лечение хронического пародонтита способствовало более быстрой стабилизации исследуемых показателей, что подтверждает способность терапии уменьшать интенсификацию свободнорадикальных процессов и активность фосфолипазы А2.
Рис. 4. Показатели окисленности ЛПВП плазмы крови больных хроническим пародонтитом: I - контрольная группа, II - основная группа.
Установлено, что при использовании аэоионотерапии при хроническом пародонтите изменяется (уменьшается) интенсивность процессов перекисного окисления липопротеидов. Причем это относится к липопротеидам как высокой, так и низкой плотности. Биохимический мониторинг показал, что существенное снижение содержания начальных и вторичных продуктов липопротеидокисления происходило через пять суток (рис. 4).
Обсуждение. Принимая во внимание результаты клинических и биохимических исследований, имеется основание утверждать, что аэроионотерапия существенно повышает эффективность лечения хронического генерализованного пародонтита. Включение данного метода в терапию заболевания позволяет в более короткие сроки улучшить состояние тканей пародонта, что проявляется снижением выраженности воспалительного процесса, уменьшением кровоточивости десен, увеличением толерантности сосудистой стенки к механическим повреждениям. Установлены и основные механизмы повышения эффективности коррекции клинических проявлений пародонтита на фоне аэроионотерапии. Использование апробируемого метода лечения способствовало быстрому восстановлению нарушений липидного метаболизма плазмы крови и липопротеиновых частиц, что свидетельствовало о снижении выраженности мембранодеструктивных явлений в организме, в том числе и в тканях пародонта. Одним из вероятных векторов влияния аэроионотерапии на вышеуказанные процессы представляется ее способность снижать интенсивность липопереокисления и активность фосфолипазы А2 на организменном уровне. Таким образом, значительное улучшение результатов лечения хронического генерализованного пародонтита на фоне включения аэроионотерапии является веским основанием для более широкого использования данного метода при этой патологии.
Рецензент:
Марусов А.П., д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии медицинского института ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», г. Саранск.
Библиографическая ссылка
Захаркин А.Г., Дроздова Г.А., Власов А.П., Тарасова Т.В., Прытков В.А., Чибисов С.М., Харлицкая Е.В., Захаркин А.Г., Дроздова Г.А., Власов А.П., Тарасова Т.В., Прытков В.А., Чибисов С.М., Харлицкая Е.В. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ АЭРОИОНОТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 1. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=5489 (дата обращения: 20.04.2024).