Лимфодренаж предсердно-желудочковой проводящей системы сердца осуществляется лимфатическими микрососудами диаметром от 11 до 60 мкм. Наибольшее количество лимфатических микрососудов верифицируется в зоне транзиторных клеток предсердно-желудочкового узла, минимальное - в его компактной зоне. Лимфатические микрососуды располагаются между предсердно-желудочковым узлом, и сократительным миокардом, эндокардом и предсердно-желудочковым узлом и среди волокон специализированных кардиомиоцитов.
Отток лимфы от предсердно-желудочковой проводящей системы осуществляется в субэндокардиальное лимфатическое сплетение, расположенное в нижней трети правого предсердия и ограниченное: снизу - перегородочной створкой трехстворчатого клапана, сверху- овальной ямкой, сзади - передним краем устья коронарного синуса и спереди - передней створкой правого предсердно-желудочкового клапана.
Особенности структурной организации лимфатических микрососудов субэндокардиального лимфатического сплетения и специализированных кардиомиоцитов предсердно-желудочковой проводящей системы сердца предопределяют существование функциональной связи между состоянием лимфатической и проводящей систем сердца. Формированию выраженной метаболической неоднородности, нарастанию вторичных признаков ишемического повреждения и инфильтрации специализированных кардиомиоцитов жиро-белковыми включениями способствует ухудшение через 6-12 часов после оживления организма дренажно-резорбционной функции лимфатической системы сердца.
Наиболее выраженные изменения структурно-функционального состояния специализированных кардиомиоцитов предсердно-желудочкового узла проводящей системы сердца отмечаются через 6-12 часов после оживления. Функциональным эквивалентом вторичных ишемических изменений, претерпеваемых предсердно-желудочковым узлом в постреанимационном периоде, является более медленное прохождение импульса от синусно-предсердного узла до волокон Пуркинье, которое в ряде наблюдений трансформируется в приходящий неполный блок правой ножки пучка Гиса, сопровождается желудочковыми экстрасистолами и признаками функциональной «слабости» синусно-предсердного узла.
Нарастание токсичности жидких сред организма в период с 3-его по 6-й час постреанимационного периода проявляется снижением активности энергетических ферментов лимфоцитов периферической крови на 19-32% является одним из факторов, способствующих формированию патоморфологического эквивалента функциональной «слабости» атриовентрикулярного соединения проводящей системы сердца после оживления организма.
Применение в раннем постреанимационном периоде экстракорпоральной сорбционной детоксикации крови является эффективным лечебным мероприятием, поскольку уменьшение токсичности жидких сред организма нивелирует депримирующее влияние метаболитов на структурно-функциональное состояние специализированных кардиомиоцитов предсердно-желудочкового узла проводящей системы сердца и миокард, течение и исход постреанимационного периода.
Библиографическая ссылка
Ермолова З.С., Жеребятьева С.Р. ВЗАИМООТНОШЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ И ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМ СЕРДЦА В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2006. – № 5. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=586 (дата обращения: 18.04.2024).