Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы

Рядовая Л.А., Гуткевич Е.В., Иванова С.А., Семке В.Я.

Целью исследования являлось изучение состояния гормональной системы у лиц с психической дезадаптацией на модели невротических расстройств. Исследовали содержание стероидных и тиреоидных гормонов у лиц с невротическими, связанными со стрессом, расстройствами (расстройствами адаптации с преобладанием депрессивных реакций, F43.2, МКБ-10 и диссоциативными (конверсионными) расстройствами, F44, МКБ-10) и психически здоровых лиц. Показали, что при психической дезадаптации изменяется не только абсолютная концентрация гормонов, но и нарушается равновесное состояние между ними – баланс, присущий здоровому организму.

Статья в формате PDF

127 KB

Невротические расстройства относятся к числу наиболее универсальных проявлений состояний психической дезадаптации. В развертывании состояния психической дезадаптации и в его компенсации важнейшее значение имеют эндокринные механизмы стрессорной реакции [3]. Однако чаще всего они являются не причиной психической дезадаптации, а ее следствием, отражающим неспецифическую форму реагирования, направленную на скорейшую компенсацию состояния. По существу все стрессорные реакции, которые сопровождают изменения психического здоровья и невротические расстройства, появляются при нарушении единого барьера психической адаптации, формируемого биологическими и социально-психологическими факторами [2].

Психические нарушения, возникающие у человека, зависят от природы действующего стрессора, его силы и продолжительности действия, а также от стрессореактивности организма, особенности нейроэндокринных механизмов реагировать на действие стрессоров [1]. Накапливающиеся в организме продукты деятельности стрессовых механизмов приводят к разрушению процессов саморегуляции, сбивая биологические ритмы людей, изменяются гормональные функции стрессированного организма [9]. Реакция эндокринной системы организма обусловлена нейрохимическими изменениями, изменением активностей гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) и гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной (ГГТ) систем [5, 6, 11].

Актуальность данного исследования объясняется всё большим распространением в последнее время невротических, связанных со стрессом, расстройств и возникающей необходимостью изучения индивидуальных реакций на психический стресс [2, 7, 10].

Целью исследования являлось изучение состояния гормональной системы у лиц с психической дезадаптацией на модели невротических расстройств.

Материал и методы

Исследование проводили в группе пациентов с диссоциативными (конверсионными) расстройствами – F44, МКБ-10 (104 пациента, из которых 93 женщины и 11 мужчин, средний возраст 40,33±14,06 года), больных с расстройствами адаптации с преобладанием депрессивных реакций – F43.2, МКБ-10 (69 пациентов, из них 60 женщин и 9 мужчин, средний возраст 43,27±11,7 года) и соматически и психически здоровых лиц (59 человек, из них 37 женщин и 22 мужчины, средний возраст 33,9±12,22 лет).

В группе лиц с невротическими психическими расстройствами и психически здоровых лиц кровь для биологических исследований брали из локтевой вены, утром, натощак при поступлении в стационар. Концентрацию гормонов дегидроэпиандростерона (ДГЭАС), кортизола, трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) определяли в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа в соответствии с инструкцией по применению наборов реактивов для иммуноферментного определения гормонов в сыворотке крови человека (ЗАО «Алкор Био», Санкт-Петербург; ЗАО «ВЕКТОР-БЕСТ», Новосибирск). Конечные результаты выражали в единицах, рекомендованных фирмой-изготовителем для построения калибровочных графиков из стандартных навесок определяемых веществ (ДГЭАС – мкмоль/л, корти зол – нмоль/л, трийодтиронин (Т3) – нмоль/л, тироксин (Т4) – пмоль/л, тиреотропный гормон (ТТГ) – мМЕ/л).

Статистическую обработку результатов производили с помощью программ STATISTICA, версия 6,0 для Windows и Microsoft Excel. Производили расчеты средней арифметической (М), среднеквадратического отклонения (σ), ошибки средней арифметической (m). Достоверность различий определяли с использованием непараметрического рангового критерия Краскела-Уоллиса, различия оценивали как достоверные при p<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Изучение стероидных гормонов показало, что уровень концентрации кортизола у лиц с расстройствами адаптации с преобладанием депрессивных реакций достоверно выше данных показателей в группе пациентов с диссоциативными (конверсионными) расстройствами и психически здоровых лиц (642,87±29,05; 489,75±19,3 и 443,13±23,00 нмоль/л, соответственно, p<0,05) (табл. 1).

Таблица 1. Содержание стероидных гормонов у лиц с психической дезадаптацией

Примечание: * - достоверность различий по отношению к контролю (p<0,05); # - достоверность различий по отношению к пациентам с диссоциативными (конверсионными) расстройствами (p<0,05)

Гиперсекреция кортизола, обеспечивая развитие резистентности организма, вызывает сдвиг метаболизма в сторону катаболических процессов, уменьшая уровень анаболических гормонов, в том числе ДГЭАС. Содержание ДГЭАС у пациентов с расстройствами адаптации с преобладанием депрессивных реакций достоверно снижено по сравнению с показателями в группе психически здоровых лиц и лиц с диссоциативными (конверсионными) расстройствами (3,9±0,26; 6,35±0,62 и 6,69±0,50 мкмоль/л, соответственно, p<0,05). Это подтверждает показанное во многих исследованиях формирование депрессии на фоне низкого уровня циркулирующего ДГЭАC [4, 6]. Соотношение ДГЭАС к кортизолу, характеризующее анаболическо-катаболический баланс и устойчивость организма к различным нарушениям нарушениям [13], снижено в группе лиц с расстройствами адаптации с преобладанием депрессивных реакций по сравнению со значениями в группе психически здоровых людей и другой группы пациентов (6,72±0,47; 15,57±1,8 и 14,99±1,12, соответственно, p<0,05).

Показано, что концентрация кортизола у лиц с острыми психоэмоциональными расстройствами достоверно выше, чем у пациентов с затяжными психоэмоциональными нарушениями и психически здоровых лиц [10]. Основной функцией повышения кортизола в крови является адаптивный ответ организма на острый или хронический стресс [4]. Однако длительная гиперсекреция кортизола сдвигает метаболизм в сторону катаболических процессов [1], о чем свидетельствует низкий уровень анаболических гормонов. Низкий уровень анаболических гормонов может характеризовать стадию истощения генерализованного адаптационного синдрома [12, 15].

Таким образом, статистически значимый повышенный уровень кортизола, достоверное снижение содержания ДГЭАС и соотношения ДГЭАС к кортизолу у лиц с расстройствами адаптации с преобладанием депрессивных реакций, возможно, характеризует данный тип реагирования как острую стрессовую реакцию организма на психотравмирующую ситуацию, которая протекает на гормональном, клеточном и личностном уровнях. У лиц с диссоциативными (конверсионными) расстройствами концентрации кортизола, ДГЭАС и соотношение ДГЭАС к кортизолу не отличаются от данных показателей в группе психически здоровых лиц, что, вероятно, характеризует данный тип реагирования как дезадаптационную личностную реакцию [10] на стрессирующие ситуации с поддержанием гормонального гомеостаза организма.

Исследование тиреоидных гормонов выявило повышенный уровень содержания трийодтиронина (Т3) у лиц с диссоциативными (конверсионными) расстройствами по сравнению с данным показателем в группе больных с расстройством адаптации с преобладанием депрессивных реакций и психически здоровых лиц (1,71±0,12; 1,26±0,02 и 1,34±0,04 нмоль/л, соответственно) (табл. 2).

Таблица 2. Содержание тиреоидных гормонов у лиц с психической дезадаптацией

Примечание: * - достоверность различий по отношению к контролю (p<0,05); # - достоверность различий по отношению к пациентам с расстройствами адаптации (p<0,05)

Концентрация тироксина (Т4) у пациентов с диссоциативными (конверсионными) расстройствами достоверно выше показателей психически здоровых лиц и значений в группе пациентов срасстройствами адаптации (23,68±1,07; 17,64±1,43 и 14,69±0,53 пмоль/л, соответственно, p<0,05). Содержание тиреотропного гормона (ТТГ) у лиц с диссоциативными (конверсионными) расстройствами составляет 1,8±0,21 мМЕ/л, у лиц с расстройствами адаптации с преобладанием депрессивных реакций выявлен статистически значимый повышенный уровень ТТГ по сравнению со значениями психически здоровых лиц (2,63±0,3 и 1,2±0,15 мМЕ/л, p<0,05).

Известно, что нарастание тяжести психоэмоциональных расстройств приводит к появлению декомпенсации тиреоидного обмена, которая характеризуется снижением содержания трийодтиронина и тироксина при повышенной концентрации ТТГ [8]. Для лиц с острыми и затяжными психоэмоциональными расстройствами характерно достоверное снижение концентрации тироксина по сравнению с группой здоровых лиц, при благоприятном течении психоэмоциональных расстройств отмечается повышение уровня тироксина [10]. Повышенный уровень глюкокортикоидов при психических расстройствах ингибирует гипоталамо-гипофизарно-тиреоидную систему таким образом, что у данных лиц отсутствует ночной подъем уровня ТТГ, приводя к общему снижению тиреоидных гормонов [14]. Подобные явления могут быть следствием центральной активации гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы, которая приводит к возрастанию секреции ТТГ с последующим повышением уровня циркулирующего тироксина [8], подтверждением этого является выявленная положительная корреляция «Т4 – ТТГ» (r=0,51; p<0,05) у лиц сдиссоциативными (конверсионными) расстройствами.

Следовательно, для лиц с расстройствами адаптации с преобладанием депрессивных реакций характерен высокий уровень концентрации кортизола, снижение содержания ДГЭАС и соотношения ДГЭАС/кортизол на фоне снижения концентрации трийодтиронина и тироксина и повышения уровня тиреотропного гормона. Для лиц с диссоциативными (конверсионными) расстройствами характерна повышенная концентрация трийодтиронина, тироксина и тиреотропного гормона при физиологических концентрациях кортизола, ДГЭАС и соотношения ДГЭАС/кортизол.

Таким образом, состояние психической дезадаптации обусловливается не столько дезорганизацией биологических механизмов психической деятельности или нарушением социальных взаимоотношений, сколько нарушениями функциональных возможностей всей адаптированной системы организма человека в целом. При психической дезадаптации изменяется не только абсолютная концентрация гормонов, но и нарушается равновесное состояние между ними – баланс, присущий здоровому организму. Факторы внешней среды определяют факт возникновения невротического, связанного со стрессом, расстройства, а формирование и проявление симптомов психической дезадаптации определяется внутренними факторами, в том числе, гормональными.

Работа выполнена при поддержке грантами РГНФ №06-06-00691а и №08-06-00284а.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1.  Александров Ю.И. Психофизиология: Учебник для вузов/ – СПб.: Питер, 2007. – 464 с.

2.  Александровский Ю.А. Пограничная психиатрия. – М.: Издательство РЛС Москва. – 2006. – 1280 с.

3.  Баевский Р.М. // Клин. мед. 2000. Том 78. № 4. С. 59-64.

4.  Бельтикова К.В., Кочетков Я.А. // Современные проблемы психиатрической эндокринологии: Сборник научных трудов. 2004. С. 77- 90.

5.  Зозуля А.А., Кост Н.В., Балашов А.М. // Актуальные вопросы теоретической и клинической психоэндокринологии: Сборник научных трудов. 2007. С. 106-118.

6.  Иванова С.А., Гуткевич Е.В., Семке В.Я., Рядовая Л.А., Ракитина Н.М., Перчаткина О.Э., Епанчинцева Е.М. Методологические подходы к оценке биологических факторов психической дезадаптации (на примере невротических расстройств): Методические рекомендации. – Томск, 2006. – 33 с.

7.  Положий Б.С. // Российский психиатрический журнал: Научно-практический журнал. 2005. N 2. С. 69-71.

8.  Савченков М.Ф., Муратова Н.М., Селиверстова Т.Г., Филиппов Е.С., Мануева Р.С., Охремчук Л.В. // Йод и здоровье населения Сибири. – Новосибирск: Наука, 2002. – С.76-84.

9.  Северин Е.С. Биохимические основы патологических процессов: Учеб. пособие. – М.: Медицина, 2000. – 304 с.

10.  Семке В.Я. Превентивная психиатрия. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1999. – 403 с.

11.  Dinan T.G. // Current opinion in psychiatry. 2001. V.14. P. 51-55.

12.  Hatzinger M. // World J. Biol. Psychiatry. 2000. N.1. P. 105-111.

13.  Hechter O., Grossman A., Chatterton R.T. // Med. Hypotheses. 1997. V. 49. № 1. Р.85-91.

14.  Henessey J.V., Jackson I.M.D. // Endocrinologist. 1996. V. 6. P. 214-223.

15.  Wolkowitz O.M., Reus V.I. // Psychosomatic. Medicine. 1999. V. 61. P. 698-711.

Библиографическая ссылка