Электронный научный журнал
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,931

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ПОРОКАХ СЕРДЦА

Ширанов И.А.
В работе приведены данные 91 больного ревматическими пороками сердца с недостаточностью кровообращения на фоне лечения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) – лизиноприлом. Изучены показатели центральной гемодинамики по данным ЭхоКГ, про- и противовоспалительные цитокины. Отмечено статистически значимое уменьшение размеров и объемных показателей левого желудочка, нарастание фракции выброса и фракции укорочения, а также положительное влияние на уровень про- и противовоспалительных цитокинов, тем самым на патогенетические звенья кардита.

Известно, что среди причин возникновения недостаточности кровообращения (НК) ревматические пороки сердца (РПС) занимают одно из центральных мест. По данным фремингемского исследования в США, среди причин НК клапанные пороки сердца занимают четвертое место, а в странах Европы - третье [1].

В последнее десятилетие, отмечаемое достоверное повышение выживаемости больных с НК, несомненно, связано с введением в клиническую практику ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Несмотря на очевидные достижения кардиологии за последние два десятилетия, НК по-прежнему остается одним из самых распространенных, тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы [2]. Прогрессирование патологического ремоделирования левого желудочка невозможно объяснить только повышенной активностью нейрегормонов, «цитокиновая» модель патогенеза НК дополняет данные полученные при изучении роли нейрогормонов.

Применение ИАПФ при лечении НК ревматической этиологии и их влияние на активацию цитокинов изучены недостаточно. В связи с этим нами изучено влияние лизиноприла на гемодинамические показатели и активацию цитокинов у больных РПС с НК (по С.Д. Стражеско).

Цель работы

Изучение гемодинамических и иммунологических эффектов ИАПФ - лизиноприла у больных РПС.

Материалы и методы

Отобран 91 больной 17-56 лет. С митральными РПС 54 и аортальными РПС - 37. Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца - диагностирован в соответствии с критериями, предложенными Институтом ревматологии РАМН. Стадии НК определили по критериям по С.Д. Стражеско. Среди больных НК II A стадии отмечен у 54 (59,3%), II Б стадии у 37 (40,7%).

Больные рандомизированы в две группы. В 1-ю группу включены 46 больных (28 больных с изолированной или преобладающей недостаточностью митрального клапана и 18 больных с изолированной или преобладающей недостаточностью аортального клапана), которые получали стандартную терапию (диуретики, сердечные гликозиды и по показаниям - вазодилататоры, антиаритмические препараты).

Во 2-ю группу включены 45 больных (26 больных с изолированной или преобладающей недостаточностью митрального клапана и 19 больных с изолированной или преобладающей недостаточностью аортального клапана), которые получали в дополнение к стандартной терапии лизиноприл. Он назначался, начиная с 2,5-5 мг в сутки один раз в день с постепенным увеличением дозы до 10-20 мг в сутки один раз в день в течение трех месяцев. Регистрировали размер левого предсердия (ЛП), конечный диастолический размер (КДР) и, конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка (ЛЖ), фракцию выброса (ФВ), фракцию укорочения (ФУ), толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ), и массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) (таблица 1). Как видно из таблицы 1, через 3 месяца от начала традиционной терапии у больных, как с митральными, так и аортальными РПС отмечена тенденция к росту размера ЛП, КСР и конечно-систолический объем (КСО), КДР и конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ, ММЛЖ и уровня цитокинез. Наряду с этим определялась тенденция к уменьшению фракции выброса и фракции укорочения.

Таблица 1. Изменение гемодинамических показателей и цитокинов в зависимости от лечения у больных с митральными и аортальными РПС (M±m)

Пока-

Митральный ПС

Аортальный ПС

затели

 

Контрольное лечение

±лизиноприл

Контрольное лечение

+лизиноприл

ЛП,

(см)

Исх. 3,90±0,11

Леч. 3,99±0,11

3,99±0,14 3,84±0,16

3,56±0,30 3,65±0,14

3,64±0,13 3,47±0,14

КДР,

(см)

Исх. 6,02±0,12

Леч. 6,06±0,13

5,66±0,07 5,37±0,09*

5,99±0,15 6,05±0,16

6,31±0,13 5,99±0,17

КСР, (см)

Исх. 4,06±0,15

Леч. 4,12±0,17

3,61±0,10

3,12±0,13^

3,87±0,16 3,98±0,17

4,37±0,11 3,86±0,16^

КДО, (мл)

Исх. 181,51±8,25

Леч. 184,93±9,32

155,43±5,09 140,74±6,02^

181,83±11,30 186,04±11,57

203,75±9,25 182,65±12,17

КСО, (мл)

Исх. 75,67±6,62

Леч. 184,93±9,32

56,12±3,79

40,61±4,15*

66,76±7,19 72,08±8,58

86,93±5,08 66,46±6,33^

ФВ,

(%)

Исх; 59,84±2,03

Леч. 58,85±2,46

64,02±2,13

71,34±2,48^

63,77±1,88 62,31±1,97

57,02±1,03 64,25±1,57*

ФУ,

(%)

Исх. 32,84±1,50

Леч. 32,31±1,76

35,59±1,58 41,85±1,96^

35,54±1,40 34,49±1,45

30,62±0,69 35,81±1,12*

ТЗСЛЖ, (см)

Исх. 1,10±0,01

Леч. 1,10±0,01

1,07±0,02 1,04±0,02

1,18±0,02 1,18±0,02

1,22±0,02 1,18±0,02

ТМЖП, (см)

Исх. 1,03±0,02

Леч. 1,03±0,02

0,99±0,01 0,95±0,01

1,10±0,02 1,10±0,02

1,10±0,01 1,07±0,01

ММЛЖ, (г)

Исх.270,86±10,88

Леч.274,33±12,26

231,39±8,26 204,96±8,52^

295,39±15,56 302,75±16,75

325,43±11,19 288,39±13,63^

ЧСС, (уд/мин)

Исх. 85,62±3,01

Леч. 82,67±2,83

91,79±5,00 86,21±3,95

86,33±4,88 86,07±6,61

81,40±3,13 79,33±2,62

ФНО-a, (пкг/мл)

Исх. 46,83±2,32

Леч. 52,31±2,59

45,85±2,18 35,73±1,74*

40,07±2,00

50,33±2,39

44,73±2,17

34,73±1,71*

ИЛ-6 (пкг/мл)

Исх. 19,05±0,94

Леч. 21,43±1,00

17,25±0,91 13,85±0,68

18,33±0,87

22,27±1,08

19,80±1,02 11,93±0,59

ИЛ-10, (пкг/мл)

Исх. 28,14±1,38

Леч. 33,67±1,64

29,35±1,46

16,65±0,82*

20,20±1,01 22,73±1,12

25,60±1,22 16,87+0,82^

Примечание:*Р<0,05 достоверное различие между показателями контроля и групп сравнения;

^Р<0,05 достоверное различие между показателями до и после лечения.

Таким образом, можно отметить, что традиционная терапия не способна сдержать тенденцию к увеличению размеров, объемных показателей ЛЖ и улучшению сократительной способности миокарда. К третьему месяцу исследования на фоне терапии лизиноприлом прослеживалось статистически значимое уменьшение размеров и объемных показателей ЛЖ, ТЗСЛЖ, ТМЖП, ММЛЖ, концентрации цитокинов, а также нарастание ФВ, ФУ.

Нам известно, что при истощении компенсаторных механизмов сердечный выброс снижается. Для поддержания нормального сердечного выброса включается гиперактивация нейрогормонов симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, которые приводят к тахикардии, констрикции периферических сосудов и т.д. Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов приводит к ремоделированию сердца ИАПФ, блокируя синтез ангиотензина II, вызывают вазодилатацию и снижают пред- и посленагрузку на сердце. ИАПФ снижают уровень ангиотензина II, альдостерона, антидиуретического гормона и катехоламинов. При лечении ИАПФ происходит изменение баланса вазоактивных соединений в пользу сосудорасширяющих биологически активных веществ, что достигается за счет ограничения активности кининазы и повышения уровня брадикинина [2; 3].

Как мы видим, при применении ИАПФ наблюдается снижение избыточного уровня цитокинов в крови больных с НК. Известно, что. цитокины способны модулировать функции сердечно-сосудистой системы; обуславливая центральные и периферические проявления НК. Неблагоприятными эффектами провоспалительных цитокинов являются отрицательное инотропнее действие, ремоделирование сердца, активация апоптоза кардиомиоцитов и периферических мышц [4].

Таким образом, лизиноприл является эффективным препаратом для лечения НК ревматической этиологии, оказывая благоприятное действие на гемодинамические показатели, повышая толерантность к физической нагрузке и снижая избыточный уровень цитокинов (фактор некроза опухоли (ФНО-a), интерлейкин (ИЛ-6), ИЛ-10).

У больных РПС с НК применение лизиноприла титрованием дозы в комплексной терапии способствует уменьшению размеров и объемных показателей ЛЖ, ТЗСЛЖ, ТМЖП и ММЛЖ, нарастанию ФВ и ФУ, а также влияет положительно на уровень про- и противовоспалительных цитокинов - ИЛ-6, ФНО-a и ИЛ-10, тем самым на патогенетические звенья кардита.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

  • 1. Багирова Г.Г., Баталина М.В. Лечение хронической сердечной недостаточности у больных с митральными и аортальными пороками сердца ревматической этиологии // Тер. архив, 2000. - №9. - С.63-66.
  • 2. Гуревич М.А., Григорьева А.М. Проблемы застойной сердечной недостаточности на XXII конгрессе Европейского общества кардиологов (Амстердам, Нидерланды, август 2000г). Часть 1. - Клиническая медицина, 2002; 1:66-70.
  • 3. Кремнева Л.В., Абатурова О.В. Молекулярно-клеточные механизмы ремоделирования миокарда при сердечной недостаточности// Клиническая медицина, 2003. - №2. - С.4-7.
  • 4. Zhao S.P. Xie X.M. Captopril inhibits the production of tumor necrosis factor-alpha by human mononuclear cells in patients with congestive heart failure. Clin. Chim. Acta. 2001. Feb; 304(l-2):85-90.

Библиографическая ссылка

Ширанов И.А. ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ПОРОКАХ СЕРДЦА // Современные проблемы науки и образования. – 2009. – № 3.;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=1175 (дата обращения: 01.08.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074