Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Тетелютина Ф.К. 1 Лагутко Н.Н. 1 Федорова И.В. 1

---

1 ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России

В настоящее время каждая третья беременная отягощена заболеванием сердечно-сосудистой системы, в структуре которой артериальная гипотония занимает не последнее место. В связи с этим течение гестации протекает с большим количеством различных осложнений. Изучение макро- и микроморфологического состояния плацент у женщин с артериальной гипотонией показало, что морфологические признаки «инфекционного генеза», компенсаторно-приспособительные реакции и инволютивно-дистрофические изменения были наиболее выражены в плацентах женщин с артериальной гипотонией, возникшей во время беременности. По результатам патогистологических исследований выявлено, что наиболее высок риск антенатального инфицирования, гипоксического поражения центральной нервной системы плода и врожденных пороков развития плода у женщин с артериальной гипотонией, возникшей во время беременности.

Статья в формате PDF

110 KB

артериальная гипотония

беременность

плацента

1. Айламазян, Э.К. Иммуногистохимические критерии оценки функциональной зрелости плаценты // Журнал акушерства и женских болезней. – 2005. – Т.54. вып. 2. – С.8-10.

2. Барков, Л.А., Алещенко, И.Е. Морфофункциональная характеристика плаценты при физиологической беременности и идиопатических нарушениях внутриутробного развития // Архив патологии. – 1990. – Т.52, №7. – С. 35-39.

3. Белоглазова, О.Ю. Состояние гемодинамики в системе мать-плацента-плод при артериальной гипотонии у беременных женщин. Автореф. дис. … канд. Мед. Наук. – Уфа. 2003. – 23с.

4. Милованов, А.П. патология системы мать-плацента-плод: руководство для врачей. – М., 1999. – 448с.

5. Окли, С., Уоренс, К.А. Заболевания сердца у беременных. – Санкт-Петербург. Бином, 2010. - 368 с.

6. Окороков, А.Н., Базенко, Н.П. Нейроциркуляторная дистония.- М.:Мед.лит.,2004. - 192 с.

7. Радзинский, В.Е., Милованов, А.П. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложнённой беременности. – М.: «Медицинское информационное агентство», 2004. – С. 393.

8. Стрижова, Н.В., Калюжина, Л.С., Гавриленко, А.С. Возможность прогнозирования перинатальных осложнений у беременных с нейроциркуляторной дистонией по гипотензивному типу // Акушерство и гинекология. – 2006. - №6. – С. 15-18.

В связи с вышесказанным, актуальность исследования морфофункционального состояния плаценты при артериальной гипотонии не вызывает сомнений.

Целью работы явилось изучение морфофункционального состояния плаценты при артериальной гипотонии.

Нами было проведено патогистологическое исследование 111 плацент родильниц с артериальной гипотонией, наблюдавшихся на базе женской консультации БУЗ УР «ГКБ №9 МЗ УР» и рожавших в родильном доме №6 БУЗ УР «РКДЦ МЗ УР» в 2014 году. В 1 группу вошли 35 женщин, у которых беременность наступила на фоне артериальной гипотонии. Во 2 группу вошли 76 женщин, у которых артериальная гипотония была диагностирована во время настоящей беременности.

Средний возраст пациенток в 1 группе не отличался от таковых 2 группы, среди всех групп 26,9±4,1 лет, из них в 1 группе - 27,1±2,2, во 2 группе - 26,8±2,1 лет.

Средняя масса плацент составляла 425,3±6,8 грамм в 1 группе и 450,9±5,94 грамм во 2 группе. Средняя площадь плацент в 1 группе в 1,8 раза была больше, чем во 2 группе (549,2±24,3 см² против 307,7±32,4 см²). Средний объем плацент составил 552,4 ±22,8 см³ в 1 группе и 576,1±18,9 см³ во 2 группе.

Аномалии формы плаценты были выявлены у 25,7% родильниц 1 группы и у 15,8% 2 группы. В 1 группе чаще всего встречалась placenta bilobata - в 17,1±6,3% случаев; в 8,6±4,7% случаев placenta marginata. Во 2 группе в 10,5±3,5% случаев была выявлена  placenta marginata (в 1,2 раза больше, чем в 1 группе) и 5,3±2,6% placenta circumvallata.

При исследовании микропрепаратов плацент 1 группы были обнаружены следующие морфологические признаки «инфекционного генеза»: в 77,14±7,1% - париетальный хориодецидуит  продуктивный; в 40±8,2% - париетальный хориодецидуит экссудативный;  в 80±6,8% случаев - базальный децидуит экссудативный (в 1,5 раза больше, чем во 2 группе); в 77,14±8,1% - париетальный хориодецидуит; у 48,6±8,4% плацент - интервиллузит экссудативный. В плацентах 2  группы были выявлены в 13,2±3,9% - пуповинный флебит (в 2,3 раза больше, чем в 1 группе); в 9,2±3,3% - васкулит опорных ворсин; 6,6±2,8% - пуповинный артериит; в 51,3±5,7% - париетальный хориодецидуит экссудативный (в 1,3 раза больше, чем в 1 группе); в 71,1±5,1% - париетальный хориодецидуит продуктивный; в 6,6±2,8 % - плацентарный хориоамнионит, в 55,3±5,7% - интервиллузит экссудативный; в 27,6±5,1% - вилузит; 53,9±7,8% - базальный децидуит экссудативный.

При гистологическом исследовании плацент 1 группы были выявлены следующие признаки инволютивно-дистрофических изменений: у 31,4±7,8% плацент - парабазальная гематома до 1 суток (в 1,4 раза больше, чем во 2 группе), у 20±6,8% - межворсинчатая гематома свыше 1 суток, у 14,3±5,9% - межворсинчатая гематома до 1 суток.

Так же в плацентах 1 группы были обнаружены в 100% случаев - «старые» синцитиальные почки, в 37,1±8,1% - редукция сосудов терминальных ворсин, в 45,7±8,4% стеноз сосудов опорных и промежуточных ворсин. В плацентах 2 группы при гистологическом исследовании были обнаружены у 96,1±2,3% плацент «старые» синцитиальные почки; у 35,5±5,5% - стеноз сосудов опорных  и промежуточных ворсин.

При  исследовании  микропрепаратов  плацент  1 группы были выявлены следующие морфологические изменения: в 91,4±4,7% - кальциноз; в 80±6,8% - фокальные некрозы ворсин; в 54,3±8,4% - склероз стромы опорных ворсин; в 31,4±7,8% - афункциональные зоны; в 22,9±7,1% - псевдоинфаркты; в 5,7±3,9% - ишемические инфаркты (в 2,2 раза больше, чем во 2 группе). Всё вышеперечисленное говорит о наличии инволютивно-дистрофических изменений в плацентах 1 группы.

При гистологическом исследовании плацент 2 группы были обнаружены у 88,2±3,7% плацент - кальциноз, у 75±5,0% - фокальные некрозы ворсин, у 65,8±5,4% - склероз стромы опорных ворсин (в 1,2 раза больше, чем в 1 группе), у 48,7±5,7% - афункциональные зоны (в 1,6 раза больше, чем в 1 группе), у 30,3±5,3% - псевдоинфаркты (в 1,3 раза больше, чем в 1 группе), у 2,6±1,8% - ишемические инфаркты и фибриноидный некроз ворсин, у 36,8±5,5% - редукция сосудов терминальных ворсин. Во 2 группе выявлены следующие морфологические изменения, свидетельствующие о нарушении созревания ворсинчатого дерева: в 61,84±5,6% случаев - диссоциированное созревание ворсин хориона; в 15,8±4,2% - преобладание дифференцированных промежуточных ворсин (в 1,8 раза больше, чем в 1 группе); в 5,3±2,6% - наличие варианта терминальных ворсин. При исследовании микропрепаратов плацент 1 группы были обнаружены у 8,6±4,7% преобладание дифференцированных промежуточных ворсин.

Обращает внимание, что у 11,4±3,5% родильниц в плацентах 1 группы и 10,53±10,8% родильниц 2 группы была обнаружена ДНК-вирусная инфекция; у 1,3±1,3% родильниц 2 группы - хламидии.

При гистологическом исследовании плацент 1 группы были обнаружены следующие компенсаторно-приспособительные реакции: в 17,1±6,4% компенсаторный ангиоматоз ворсин; наличие синцитиально-капиллярных  мембран - в 71,4±7,6% плацент; в 71,4±7,6% - активные синцитиальные почки. В плацентах 2 группы в 35,53±5,5% - компенсаторный ангиоматоз ворсин, в 73,68±5,0% наличие синцитиально-капиллярных мембран, в 65,79±5,4% - активные синцитиальные почки.

Согласно патогистологическому исследованию плацент выявлены различные риски для плода. Наиболее  высок риск антенатального инфицирования плода у женщин 2 группы, так высокий риск  антенатального инфицирования  был выявлен в 7,9±3% случаев, средний риск - в 19,7±4,6%, минимальный - в 47,4±5,7%. В 1 группе в 68,6±7,8 % случаев выявлен минимальный риск антенатального инфицирования плода (в 1.4 раза больше, чем во 2 группе).

Наиболее велик риск  гипоксического поражения ЦНС плода у женщин 2 группы. Так высокий риск гипоксического поражения ЦНС плода был выставлен при исследовании 38,2±5,6% плацент; средний риск - 1,3±1,3%; минимальный риск - 60,5±5,6%. В 1 группе  в 62,9±8,1% случаев выявлен минимальный риск гипоксического поражения ЦНС; в 37,1±8,1% случаев - высокий риск.

Риск врожденных пороков развития плода наиболее высок у женщин 2 группы. Средний риск возникновения врожденных пороков развития плода был выставлен при исследовании 22,4±4,8% плацент, минимальный риск - 19,7±4,6%. В 1 группе средний риск был выставлен при исследовании 25,7±5,0% плацент.

Таким образом, средняя площадь плацент в 1 группе в 1,8 раза была больше, чем во 2 группе (549,2 см³ против 307,7см³). В 1 группе чаще всего встречалась placenta bilobata - в 17,1% случаев; в 8,6% случаев placenta marginata. Во 2 группе в 10,5% случаев была выявлена placenta marginata (в 1,2 раза больше, чем в 1 группе) и 5,3% placenta circumvallata. При гистологическом исследовании микропрепаратов плацент морфологические признаки «инфекционного генеза», компенсаторно-приспособительные реакции и инволютивно-дистрофические изменения были наиболее выражены в плацентах женщин с артериальной гипотонией, возникшей во время беременности. По результатам патогистологических исследований выявлено, что наиболее высок риск антенатального инфицирования, гипоксического поражения ЦНС плода и  врожденных пороков развития плода у женщин с артериальной гипотонией, возникшей во время беременности.

Рецензенты:

Кузнецова Е.П., д.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии ФПК и ПП ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России, г. Ижевск;

Дворянский С.А., д.м.н.,  профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии ГБОУ ВПО «Кировская государственная медицинская академия» Минздрава России, г. Ижевск.

Библиографическая ссылка