Электронный научный журнал
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,931

ПРОБЛЕМА ЕДИНОГО ПОДХОДА К КОМОРБИДНОСТИ

Кац Я.А. 1 Пархонюк Е.В. 1 Труфанова Ю.Ю. 1 Скрипцова С.А. 1
1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»
Отсутствие единой классификации и общепринятой терминологии коморбидности приводит не только к разному пониманию сущности явления, но и вопросов диагностики, а также лечения сочетанной патологии. В представленной статье предпринята попытка создания модели коморбидности, позволяющая в схематичной форме отобразить все возможные особенности, обусловленные одновременным сочетанием нескольких болезней. Учитывая, что каждое заболевание имеет четко обозначенные фазы развития, представлена методология изучения системной схемы мультиморбидного процесса, в которой сохранены основные принципы межсистемного управления и связи. Составление и реализация программы более углубленного изучения указанных ключевых звеньев, составляющих начальный и конечный этапы формирования повреждений, в сочетании с активным воздействием на процессы репарации и разработкой методов профилактики органосклерозов позволит улучшить прогноз при хронических заболеваниях, особенно в условиях коморбидности.
коморбидность
мономорбидность
соединительная ткань
функциональная система организма
органосклероз
фиброз
репарация
системный подход
методология
прогноз
модель
1. Амосов Н.М. Точность, а не интуиция // Кибернетика – неограниченные возможности и возможные ограничения. Итоги развития. – М.: Наука, 1979. – 200 с.
2. Анохин П.К. Очерки физиологии функциональных систем / П.К. Анохин. – М., 1975. – 447 с.
3. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональных систем / П.К. Анохин. – М., 1980. – 196 с.
4. Ардаматский Н.А. Введение в общую терапию. – Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1991. – 301 с.
5. Валенкевич Л.Н., Яхонтова О.И. Нецирротический фиброз печени // Рос. гастроэнтер. журнал. – 2000. – №4. – С. 21-23.
6. Вариабельность ритма сердца и функциональная активность тромбоцитов у больных с мерцательной аритмией/ В.Ф. Киричук, А.Ю. Хороводов, Н.А. Железнякова, Ю.Г. Шварц // Вестник аритмологии. – 2002. – № 30. – С. 39-42.
7. Кац Я.А. Артериальная гипертония, дисплазия соединительной ткани, атеросклероз, системные заболевания соединительной ткани и единый биохимико-морфологический субстрат болезней // «Кардиология 2007»: материалы 9-го Всероссийского научно-образовательного форума. – М., 2007. – С. 124-125.
8. Кац Я.А. Диагностика: основы теории и практики: монография. – Саратов, 2012. – 358 с.
9. Кац Я.А. Интегратизм как методологическая основа изучения патологии внутренних органов. //Аллергия, иммунитет и патология внутренних органов: сб. науч. тр. – Рязань, 1995. – С. 58.
10. Кац Я.А., Пархонюк Е.В. Периоды и фазы болезни в свете предиктивно-превентивной медицины. Значение и принципы интегративной диагностики // Клин. мед. – 2013. – № 6. – С. 75-77.
11. Кац Я.А., Пархонюк Е.В., Скрипцова С.А. Склеротическая болезнь, интегративная диагностика и пути решения проблем хронизации и лечения болезней // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2015. – Т. 11, № 3. – С. 268-274.
12. Кац Я.А. Состояние коллагенообразующей системы у больных ревматизмом до и после введения гидрокортизона: автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Саратов, 1974. – 12с.
13. Кац Я.А. Эволюция ревматизма. – Саратов: Изд-во Саратовского медицинского ун-та, 2002. – 243 с.
14. Кац Я.А., Пархонюк Е.В. Склероз: местные и общие механизмы развития // Клин. мед. – 2015. – № 8. – С. 29-38.
15. Кац Я.А., Скрипцова С.А. Эволюция коморбидных состояний и хроническая склеротическая болезнь // Сборник материалов Х Национального конгресса терапевтов. – Москва, 2015. – С. 78.
16. Когнитивные расстройства и состояние серого вещества головного мозга при ХСН на фоне ИБС / Н.С. Акимова, Д.Г. Персашвили, Т.В. Мартынович, Ю.Г.Шварц // Сердечная недостаточность. – 2011. – Т.12, № 5. – С. 282-285.
17. Коморбидность. Википедия. 2011. http://ru.wikipedia.org/wiki.
18. Концепции самоорганизации систем. http://biofile.ru/chel/1515.html.
19. Лазебник Л.Б. Старение и полиморбидность // Консилиум Медикум. – 2005. – № 12. – С.53-57.
20. Неинвазивные способы оценки фиброза печени у больных хроническим гепатитом С (систематизированный анализ) / Е.С. Малова, Е.Я. Глазкова, Е.Б. Бунькова, Е.В. Жаркова и др. // Клин. фармак. и терапия. – 2012. – № 21(2). – С.42-46.
21. Насонов Е.Л., Гордеев А.В., Галушко Е.А. Ревматические заболевания и мультиморбильность // Тер. арх. – 2015. – № 5. – С. 4-9.
22. Параметры жесткости сосудистой стенки у пациентов с системной красной волчанкой и гипертонической болезнью / Н.П. Шилкина, Ж.Е. Савина, И.Е. Юнонин и соав. // Клин. фармакол. и терапия. – 2012. – № 21 (3). – С.54-57.
23. Склероз и функциональные системы организма / Я.А. Кац, Е.В. Пархонюк, Н.С. Акимова, Е.Н. Корсунова, С.А. Скрипцова // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 7-4. – С. 711-718.
24. Старение: профессиональный врачебный подход / Л.Б. Лазебник, А.Л. Вёрткин, Ю.В. Конев и др. – Национальное руководство: Изд-во: Эксмо, 2014. – 320 с.
25. Хроническая склеротическая болезнь / Я.А. Кац, Е.Ю. Пархонюк, Е.Н. Корсунова, С.А. Скрипцова // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 1-1; URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=19162 (дата обращения: 07.04.2016).
26. Шутов А.М. Хроническая болезнь почек – глобальная проблема ХХI века // Клин. мед. – 2014. – № 5. – С. 5-10.
27. Epidemiology of multimorbidity and implications for health care, rescarch, of medical education: a cross sectional study / K. Barnet, S.W. Mercer, M. Nor buryet al. // Lancet, 2012. – V. 380(9836). – P.37-43.
28. Multimorbidity and rheumatic conditions enhancing the concept of comorbidity / H. Radner, K. Yoshida, Swollen J.S. et all // Nat. Rev. Reumatol. – 2014. – 10(4). – P. 252-256.

Отсутствие единого определения коморбидности приводит к разному пониманию сущности явления, вопросов диагностики и лечения. Наличие многочисленных синонимов (более семи), среди которых наиболее ярко выделяются «мультиморбидность», «мультифакториальные заболевания», «полипатия», «соболезненность», «двойной диагноз», «сочетанный диагноз», «плюрипатология» и т. д., еще в большей степени затрудняет изучение и обмен информацией [17,19,21]. Особенно часто используются как взаимозаменяемые термины: мультиморбидность и коморбидность, «что приводит к путанице в терминологии [27, 28]. Единая классификация и общепринятая терминология коморбидности сегодня отсутствуют [24]. Все указанное послужило основанием для попытки создания модели коморбидности, которая позволила бы определиться, как с пониманием содержания (структурной организацией), так и общими подходами к изучению. Отправной точкой создания модели коморбидности должно стать признание наличия в организме нескольких «кооперативных» патологических процессов при этом состоянии, что дает право рассматривать коморбидность с позиции синергетики «(от греч. sσιυεργεια – совместное действие), которая отражает именно совместный характер упомянутых процессов». Вторым моментом, подтверждающим возможность рассмотрения коморбидности через призму синергетики (и, забегая вперед, – кибернетики), является положение, согласно которому коморбидность полностью отвечает условиям, определяющим отнесение изучаемой системы к синергетике. «Теория самоорганизации имеет объектами исследования системы, отвечающие как минимум двум условиям. Они должны быть открытыми, т.е. иметь канал обмена с внешней средой, и существенно неравновесными, т.е. значительно отклоняться от состояния термодинамического» [19]. Как мы видим, коморбидность отвечает обоим этим условиям. Кроме того, следует заметить, что синергетика, как теория самоорганизации, использует в качестве одного из элементов механизм обратной связи, что в определенной степени может служить объединяющим началом с кибернетическим подходом при разработке модели коморбидности. Последняя может быть представлена как единая система, объединяющая входящие в нее заболевания, которые рассматриваются как отдельные элементы или подсистемы. Вхождение систем нижнего уровня сложности в последовательность систем более высокого уровня составляет суть иерархической организации систем. Исходя из этих позиций, коморбидность представляет собой комплекс систем, в котором каждое из входящих заболеваний составляет одну из подсистем этого комплекса. При этом должен применяться единый методологический подход к оценке и анализу каждой из подсистем и единой системы в целом, так как только «объединение элементов и систем выражает их единство», а также потому, что «каждый элемент той или иной системы связан со всеми элементами всех уровней». Кибернетика – это наука об общих законах управления и связи в естественных и искусственных системах [1]. На основе вышеизложенного предлагается создать простую модель коморбидности, сохранив принципиальные атрибуты кибернетической модели: наличие входа, «черного ящика», выхода и обратной связи. Понятно, что базовой частью кибернетической модели коморбидности является кибернетическая модель одной болезни (мономорбидности) с определенными особенностями, обусловленными одновременным сочетанием нескольких болезней. Прежде всего, хотелось бы обратить внимание на особенность «входа» и «выхода» в представляемой нами модели болезни. «Вход» имеет два подразделения: «предвход» и «собственно вход». Функцией «предвхода» (отражает состояние организма на этапе предболезни) является усиление или блокада входящего сигнала: усиление, частичный блок с ослаблением сигнала или полное препятствие его прохождения в отсек «входа». В случае прохождения сигнала во «вход» происходит предварительный анализ и взаимодействие с рецепцией и передачей суммарной информации в «черный» ящик (включая возможность дополнительного действия сигналов внешней среды), в котором происходит весь каскад реакций, направленный на сохранение полезного «продукта» и нейтрализации повреждающих сигналов (по сути – весь патогенез болезни). Последующая цепь реакций определяет переход остаточных «продуктов» «черного» ящика в «отсек предвыхода», где происходит сортировка сигналов на два основных потока. Третий поток содержит сигнал «запирающего» характера с функцией полной блокады, тем самым прерывается обратная связь, как с внутренней, так и с внешней средой, блокируется энергетический обмен, поддерживающий функционирование «черного» ящика, что прекращает существование системы в целом. Если же задействованы два основных потока, то первый – ответственен за обратную связь с «входом» и содержит полезную информацию (полезный продукт для «черного» ящика»). Второй канал содержит информацию «формирующей зоны», где происходит фильтрация с разделением на два: сигнала «сохранения субстрата «выхода» с неоднозначным потенциалом действия и собственно полезного сигнала обратной связи с «входом».

       В то же время следует заметить, что кибернетическая модель коморбидности будет отличаться от модели отдельно взятого заболевания (мономорбидности). Причем, различия начинаются с «входа». Если в случае мономорбидности основной этиологический фактор представлен в единственном числе, то при коморбидности число основных этиологических факторов соответствует числу входящих в коморбидность заболеваний. Напомним, что к основному этиологическому фактору мы относим тот, который в отличие от способствующих, может вызвать заболевание самостоятельно, без наличия факторов риска, и/или в отсутствии которого возникновение заболевания невозможно. Понятно, что в случае коморбидности будет меняться, как входящий поток информации, так намного сложнее будет комплекс процессов, происходящих в «черном» ящике. При этом, конечно же, будет меняться количественная и качественная сторона «выхода».

Представляя данную схему кибернетической модели коморбидности, мы не ставим своей задачей использовать ее в виде математической задачи, которую затем можно было бы передать математикам для ее решения. Основной целью являлось представить в схематической форме содержательную часть проблемы. Нам хотелось показать применимость общих законов управления (кибернетики) в искусственно созданной системе, отражающей естественные процессы, происходящие в организме при развитии заболевания или заболеваний (в случае коморбидности). Учитывая, что каждое заболевание имеет четко обозначенные фазы развития [10], мы представили методологию изучения блочной (системной) схемы процесса, сохранив при этом основные принципы межблочного (межсистемного) управления и связи. Принимая во внимание частое наличие не ясных, скрытых, неоднозначно трактуемых причин развития заболевания(ий) и многочисленных разнонаправленных механизмов формирования повреждений и защиты (патогенеза), когда «производящие причины слишком глубоко скрыты, а конечные более доступны», было предложено сосредоточить основное внимание на изучение конечных клинических и морфологических изменений, развивающихся в результате повреждений. Представляемая схема, следовательно, нужна для единого понимания и интерпретации механизмов формирования и существования субъектов в условиях коморбидности с выделением начальных и конечных этапов, для изучения которых существующего в настоящее время развития медицинской науки, – достаточно. С другой стороны, мы специально ввели в схему «черный» ящик, считая, что сегодня идет лишь накопление и начальный этап понимания разрозненной информации о сложнейших процессах патогенеза, происходящих при том либо ином заболевании и, тем более, при их сочетаниях. В этих условия для получения существенной информации о происходящих процессах в «черном» ящике следует признать рациональным применение системного подхода с изучением состояния основных функциональных систем, всегда (при любых заболеваниях и их сочетаниях) участвующих в жизнеобеспечении организма. Изменение функционирования последних будет свидетельствовать о суммарном действии тех или иных факторов патогенного, саногенного и/или компенсаторного характера, вне зависимости от их отношений к той или иной нозологии. Речь идет об изучении показателей основных функциональных систем: кислородного (ФСКО), гемодинамического (ФСГО) и энергетического (ФСЭО) обеспечений [2, 3, 4, 7, 8, 19, 23]. А если признать, что многие механизмы развития заболевания, а тем более различные их сочетания и взаимосвязи, особенно в условиях применения лекарственных препаратов нам неизвестны и непонятны, то ориентация на изучение более или менее известного конечного результата представляется более предпочтительным и возможным. Особенно это становится очевидным, если учесть, что вне зависимости от этиологии и механизмов развития повреждений, конечным результатом чаще всего становится их замещение соединительной тканью с формированием склероза (фиброза, цирроза или рубца) [5, 6, 11, 14, 15, 16, 20, 22, 25, 26]. Причем, именно с формированием органосклерозов связано появление недостаточности функций органов и тканей с развитием сердечной, легочной, почечной и др. видов недостаточности, приводящих к неблагоприятным исходам. Известно, что механизмы прогрессирования склероза по типу обратной (кибернетической) связи вмешиваются и извращают ход других механизмов патогенеза, способствуя прогрессированию основного заболевания. Основные точки приложения, показатели и параметры, по которым можно было бы оценить характер, механизмы развития и выраженность органосклерозов, в определенной степени известны. Сегодня предложена и апробирована методология интегративной диагностики и программа изучения основных функциональных систем, участвующих в формировании органосклерозов [7, 8, 9, 10, 11, 13]. Намечены пути возможных терапевтических воздействий. Необходимо лишь внедрение в широкую практику разработанного четкого алгоритма работы врача с получением необходимых показателей, характеризующих эти процессы [8, 11, 20, 25].

Таким образом, для улучшения прогноза при хронических заболеваниях, особенно в условиях коморбидности, представляется необходимым:

  1. Составление и реализация программы более углубленного изучения указанных ключевых звеньев, составляющих начальный и конечный этапы формирования повреждений.
  2. Активное воздействие на процессы репарации с торможением фиброгенеза.
  3. Дальнейшая разработка методов и средств обратного развития органосклерозов.

Библиографическая ссылка

Кац Я.А., Пархонюк Е.В., Труфанова Ю.Ю., Скрипцова С.А. ПРОБЛЕМА ЕДИНОГО ПОДХОДА К КОМОРБИДНОСТИ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 3.;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=24541 (дата обращения: 30.07.2021).


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074