Травмы и заболевания опорно-двигательного аппарата занимают у людей существенное место среди причин снижения их нетрудоспособности и смертности. Поэтому разработка новых подходов лечения и приемов реабилитация пациентов, особенно тех, которые перенесли тяжелые множественные и сочетанные травмы, является одной из актуальных проблем современной травматологии и ортопедии, т.к. такие травмы достаточно часто встречаются в клинической практике, приводят к серьезным осложнениям и имеют высокий процент летальности [20, 29].
Длительное время различные патологические процессы, возникающие при механических повреждениях костей, такие как полиорганная недостаточность, кровопотеря, коагулопатии и т.д., большинством исследователей рассматривались изолированно. Хотя еще в 1865 г. Н.И. Пирогов сформулировал положение о том, что общие реакции организма и осложнения, сопровождающие травму, превращают местный раневой процесс в общее заболевание, а пострадавшего – в больного. В связи с этим актуальность изучения патофизиологических изменений, развивающихся в посттравматическом периоде, как единого процесса обусловлена также и тем, что скелетная травма вызывает в организме пострадавшего стресс-реакцию и служит единственной, по-нашему мнению, патогенетической основой развития всех осложнений у пострадавших с множественной и сочетанной травмой [15].
Молекулярные основы посттравматических процессов, их динамика, патофизиологические механизмы развития уточняются и конкретизируются рядом отечественных и зарубежных исследователей. Сохраняющаяся актуальность таких работ объясняется тем, что выбор подходов для лечения данного контингента пациентов, а также разработка новых технологий должна, прежде всего, базироваться на четком понимании патофизиологической картины посттравматического периода. В связи с этим целью настоящего литературного обзора являлся анализ иммунных, метаболических и гемостатических изменений у пациентов с тяжелой множественной и сочетанной травмой в посттравматическом периоде.
Проведенный анализ доступных литературных данных показал, что на данный момент существуют достаточно устоявшиеся представления о патофизиологических механизмах возникновения и течения системных нарушений у пациентов в посттравматическом периоде после перенесенной тяжелой травмы (множественной, сочетанной, а также после политравмы) [15, 36].
Необходимо признать, что в настоящее время считается, что единственным этиологическим фактором всех развивающихся в посттравматическом периоде изменений является внешний, как правило, механический агент, вызвавший повреждение, который приводит к развитию в организме пациента стресс-реакции. Поэтому, можно сказать, что на остром этапе (до 3 суток) посттравматического периода все изменения, характеризующиеся отдельными патофизиологическими особенностями (нарушения местного и системного кровотока, нарушения свертывания крови, гормональные изменения), в организме пострадавшего являются следствием единой сложной реакции (стресс), развившейся в ответ на чрезвычайный раздражитель – механическую травму, при этом у пациентов с сочетанной и множественной травмой часто сопровождающейся шоком [16].
Дальнейшие патофизиологические изменения, происходящие в организме пострадавшего в раннем (более 3 суток) и позднем (более 30 суток) посттравматическом периоде, развиваются как следствие травматического шока, поскольку он характеризуется глубокими нарушениями физиологических процессов в организме и сдвигами во многих системах жизнеобеспечения [16].
Однако, с другой стороны, изменения, происходящие в организме пациентов после острого периода, можно рассматривать как эволюционно выработанную защитно-приспособительную реакцию, связанную с механизмами компенсации и адаптации. Действительно, некоторые биохимические сдвиги, как, например, увеличение уровня катехоламинов, глюкозы, факторов свертывания в крови, могут противодействовать опасным для жизни последствиям перелома костей, однако весь комплекс патохимических изменений, происходящих в период после костного перелома, скорее можно рассматривать как болезнь срыва адаптации [16, 19].
Поэтому, по нашему мнению, более правильно было бы говорить, что посттравматический период сопровождается как патофизиологическими нарушениями в жизнедеятельности организма больного, вызванные травматическим шоком, так и возникновением компенсаторно-приспособительных механизмов, имеющих существенное значение для исхода заболевания. Таким образом, все молекулярные сдвиги, происходящие в организме человека после скелетной травмы, являются суммой патохимических изменений, вызванных стресс-реакцией, с одной стороны, накладывающиеся на адаптационно-компенсаторные реакции, с другой стороны. При этом такая картина характерна для скелетной травмы любой тяжести и локализации, в том числе и для пациентов с сочетанными и множественными переломами.
Итак, в ответ на воздействие механического фактора (перелом) в организме пациентов первоначально развиваются нарушения основных систем организма. В частности, давно отмечено, что первичным фактором патогенеза посттравматических нарушений после непосредственного механического травматического повреждения тканей и органов является кровопотеря, приводящая к нарушениям системной и региональной гемодинамики, расстройству микроциркуляторного русла [28].
Параллельно этому в организме пострадавшего развиваются местные, в пределах поврежденных тканей и органов, патофизиологические изменения, которые приводят к локальным расстройствам функций поврежденных органов, гипоксии, вызывают токсемию эндогенного происхождения, болевой синдром и др. [16].
Совокупность развивающихся системных нарушений физиологического гомеостаза, наряду с локальными изменениями в поврежденных органах, приводит к последующей недостаточности функции органов, непосредственно не затронутых травмой, а в дальнейшем и к полиорганной недостаточности [25, 31].
Таким образом, литературные данные позволяют нам сформировать общие представления о патофизиологии посттравматического состояния у пациентов с сочетанной и множественной травмой. Эти представления сводятся к тому, что посттравматические патофизиологические нарушения являются суммой местных (в пределах тканей и органов поврежденного сегмента или области) и системных (в пределах органов и тканей, не затронутых травмой) изменений в организме пострадавшего.
Поэтому очевидным становится то, что комплекс представленных выше патологических нарушений на системном и местном уровне, в конечном итоге приводит к дезинтеграции естественных физиологических механизмов и, как следствие, к значительным изменениям метаболизма (как в поврежденных тканях и органах, так и не затронутых травмой), а также к существенным иммунным и гемостатическим нарушениям у пациентов с последствиями травм различной тяжести и генеза [1, 14, 18]. При этом комплекс метаболических, иммунологических и гемостатических изменений, наблюдаемых в посттравматическом периоде, является также суммацией местных обменных сдвигов и системных метаболических нарушений [13, 30]. По сути, все молекулярные реакции, развивающиеся у пациентов в посттравматическом периоде, можно отнести либо к реакциям неспецифического (системного), либо специфического (локального) ответа. Интенсивность первых не зависит от этиологии, тяжести и локализации травмы, характер вторых зависит от особенностей и силы воздействия повреждающего фактора и локализации повреждения.
В частности, имеющиеся данные позволяют говорить о том, что ведущим этиологическим фактором, лежащим в основе местных метаболических нарушений в органах и тканях, затронутых травмой, является местная гипоксия [39]. Снижение в посттравматическом периоде парциального давления кислорода у пациентов с тяжелой множественной и сочетанной травмой вызывает в поврежденных органах и тканях нарушение, прежде всего, энергетического обмена, следствием чего является целый спектр патохимических изменений, таких как: развитие лактатацидоза (вследствие активации анаэробного звена энергообмена) [33], повышение интенсивности перекисного окисления липидов [26, 38], снижение антиоксидантной активности в поврежденных тканях и органах [41], активация клеточного апоптоза [24].
Все отмеченные выше местные изменения внутриклеточного метаболизма, связанные с перестройкой обменных процессов в ответ на травму, сопровождаются колебанием в сыворотке крови концентрации соответствующих субстратов обмена, что позволяет использовать их определение в качестве маркеров для мониторинга посттравматического состояния пациентов и прогноза исхода их лечения [13, 30].
Показано также, что системные патофизиологические нарушения (кровопотеря, органная и полиорганная недостаточность, нарушения гемостаза и системной гемодинамики) в посттравматическом периоде приводят к развитию у данного контингента пострадавших следующих системных метаболических изменений: развитие гипо- и диспротеинемии [12], дислипидемии [3, 13], эндогенной токсикоемии [32], нарушение водно-солевого и минерального баланса [7, 19, 37], в том числе сопровождающееся потерями микроэлементов (железо, медь, селен) [9, 27].
Иммунологический статус у пациентов с тяжелой множественной и сочетанной травмой в посттравматическом периоде также претерпевает значительные изменения [40]. Снижается пролиферативная активность лимфоцитов (вплоть до апоптоза), растет содержание про- и антивоспалительных факторов сыворотки крови [4, 21], причем рост провоспалительных факторов более значителен, чем антивоспалительных [35].
Литературные данные также демонстрируют повышение в раннем посттравматическом периоде показателей клеточного (Т- и В-лимфоциты) и гуморального звена (α- и γ-глобулины) иммунитета, однако, впоследствии, достаточно быстро происходит истощение иммунной системы, в результате чего развиваются признаки угнетения обеих звеньев иммунитета (наблюдается снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета) [17]. Помимо этого, также отмечено, что в посттравматическом периоде у пациентов с сочетанной травмой происходит снижение интенсивности моноцитопоэза и функциональной активности самих моноцитов [23]. У пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в посттравматическом периоде также наблюдается ярко выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз [22].
Закономерным итогом наблюдаемых иммунологических изменений у пациентов с тяжелой множественной и сочетанной травмой является развитие в посттравматическом периоде иммунной недостаточности, которая описывается снижением количества и функциональной активности иммунокомпетентных клеток, дисбалансом гуморального звена и системы про- и антивоспалительных факторов [11].
На фоне метаболических и иммунных изменений у пациентов с тяжелой множественной и сочетанной травмой в посттравматическом периоде также развиваются значительные нарушения гемостаза. В частности показано, что в посттравматическом периоде у данных пациентов отмечались признаки активации системы свертывания, массивная тромбопластинемия, фибринолиз, дилюционная коагулопатия и дефицит витамин К-зависимых факторов [5, 14].
Как показывает анализ литературных данных, каждое из возникающих метаболических, иммунных, гемостатических нарушений у пациентов с тяжелой сочетанной и множественной травмой в той или иной степени приводит к развитию определенного перечня осложнений. Так, системные и местные нарушения тканевого метаболизма, по современным представлениям, могут приводить к развитию жировой эмболии, замедлению остеогенеза (а также репарации других поврежденных тканей), органной и полиорганной недостаточности [2, 6, 8].
Ожидаемыми последствиями нарушений иммунного статуса у пациентов данного контингента в посттравматическом периоде является развитие у них различных инфекционных осложнений [34].
Нарушения гемостаза также приводят к развитию синдрома дессименированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) и тромбофлебита [10, 14].
Представленные выше наблюдения позволяют заключить, что клиническое течение посттравматического периода у каждого пострадавшего после сочетанного или множественного перелома являет собой цепь последовательных и взаимосвязанных событий, развивающихся от момента действия повреждающего агента (травма) до полного или неполного выздоровления или гибели. При этом патофизиологические процессы, развивающиеся после перелома, а также воспалительные, дистрофические, репаративные, вторичные нарушения функций органов и т.д., возникают не одновременно, сочетаются в различных вариантах, выражаются в разной степени. Именно их сочетания и степень выраженности каждого из них определяют особенности течения посттравматического периода у пострадавших с сочетанной или множественной травмой. При этом многие исследователи отмечают аккумулятивное действие первичных и вторичных патофизиологических процессов, отягощая процесс реабилитации и определяя, в конечном итоге, исход болезни [8, 30].
Тем не менее, несмотря на представленные в обзоре патофизиологические корреляты, нужно признать, что патогенез большинства осложнений посттравматического периода, по нашему мнению, складывается из совокупности метаболических, иммунных и гемостатических нарушений, но только вклад нарушений каждого типа в развитие конкретного осложнения (инфекция, органная недостаточность, синдром дессименированного внутрисосудистого свертывания крови) разный. Именно эта разница и лежит в основе того, какое осложнение будет или не будет развиваться у пациентов, перенесших тяжелую сочетанную и множественную травму.
Проведенный нами анализ литературных данных также выявил, что при изучении патофизиологии посттравматических состояний исследователями совершенно не определено влияние объема оперативных и реанимационных вмешательств, в том числе и технологий лечения пациентов, на течение адаптационно-компенсаторных реакций организма (метаболических, иммунологических, коагуляционных), которые, в конечном счете, сказываются на сроках и выраженности репаративных процессов у пациентов с сочетанной и множественной травмой [6, 13]. Такая картина, очевидно, связана с методологической невозможностью провести исследования, в которых были бы изучены патофизиологические изменения без соответствующих лечебных мероприятий. Поэтому нужно учитывать, что все рассмотренные метаболические, иммунологические и коагуляционные изменения, развивающиеся у пациентов с сочетанной и множественной травмой, вызваны, в том числе, и сопутствующей терапией и технологиями лечения.
Таким образом, проведенный анализ литературного материала показал, что тяжелая множественная и сочетанная травма в организме пациента вызывает целый комплекс патофизиологических нарушений, как местного (возникающих в пределах тканей и органов травмированного сегмента), так и системного характера (возникающих в разной степени во всех органах, но не находящихся в зоне повреждения). Имеющиеся данные позволяют заключить, что ведущими факторами, определяющими тяжесть множественной и сочетанной травмы, а также обусловливающими характер течения посттравматического периода (в том числе и исход болезни), являются: гипоксия (степень ацидоза), иммунная недостаточность и гиперкоагуляция. Эти патофизиологические изменения в посттравматическом периоде, по нашему мнению, более правильно представлять как совокупность приспособительных изменений, наступающих в организме после действия травмирующего агента – механического повреждения.
В связи с этим обоснованные подходы и технологии лечения пациентов с тяжелыми сочетанными и множественными травмами должны включать комплекс мероприятий по купированию ацидоза, повышению иммунного статуса и восстановления коагуляционного баланса организма пациентов. Очевидно, что такая коррекция метаболических, иммунологических и гемостатических нарушений в посттравматическом периоде должно не только обеспечить успех проводимых лечебных мероприятий, но и позволит избежать развития осложнений, в том числе и летального исхода.
Библиографическая ссылка
Лукин С.Ю. ИММУННЫЕ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ ТРАВМОЙ В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2017. – № 2. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=26322 (дата обращения: 24.04.2024).