Деформируемость эритроцитов при прохождении по кровяному руслу обусловлена упругими свойствами мембраны этих клеток, а так же наличием особой белковой структуры, выстилающей внутреннюю сторону мембраны и называемой цитоскелетом. При воздействии различных физико-химических факторов и при ряде патологических состояний деформационная лабильность эритроцитов претерпевает существенные изменения. Исследования последних лет позволяют связать изменение деформабильности эритроцитов с факторами как экзогенного, так и эндогенного происхождения.
Среди эндогенных факторов влияющих на деформируемость эритроцитов, можно отметить изменение структуры и концентрации гемоглобина, уровня содержания молекул 2,3-дифосфоглицериновой кислоты, а так же ионов Mg2+ и Са2+ в клетке.
Экзогенные факторы, регулирующие деформируемость эритроцитарной мембраны, изучены в значительно меньшей степени, но играют существенную роль в реализации стресс-реакции и других патологических состояний организма. Так, в эксперименте на крысах нами было показано достоверное увеличение деформируемости эритроцитов на 27% при стрессе, индуцированном принудительным плаванием животных (0.14 ± 0.012 (P< 0.05), а у крыс, подвергнутых кратковременному перегреванию, показатель деформабильности увеличился на 45 % (0.16 ± 0.012) по сравнению с показателями контрольной группы (0.11 ± 0.013 (P<0.05). Подобный деформационный сдвиг некоторые авторы объясняют увеличением степени фосфорилирования белков мембранного скелета, что позволяет предположить опосредованное влияние некого стресс-эффектора на активность группы протеинкиназ, реализованное через одну из нуклеотидциклазных систем. Данные, полученные нами в работе с плазмой животных подвергнутых стресс-воздействию, подтверждают это предположение. Так, присутствие плазмы стрессированных крыс в среде содержащей эритроциты контрольных животных, увеличивало деформационную лабильность последних на 26% (0.14 ± 0.01 (Р<0.05). Кипячение плазмы не снимало данный эффект, что указывает на небелковую природу эффектора.
Данные, полученные нами ранее в опытах in vitro, показали, что процесс пероксидации липидов наблюдаемый в системе Fe2+-аскорбат, ведет к повышению проницаемости мембраны для многих ионов, в частности Са2+ , в свою очередь являющегося активатором ферментов с протеинкиназной активностью. Таким образом, теоретически, деформационная лабильность неминуемо должна повышаться, но инкубация эритроцитов интактных крыс в системе Fe2+-аскорбат, привела к достоверному снижению деформабильности эритроцитов на 32% (0.08 ± 0.015 (Р<0.05). Динамика деформационной лабильности эритроцитарной мембраны на разных стадиях стресса наводит на мысль о присутствии в эритроцитах нескольких отлаженных ферментативных систем, фосфорилирующих различные белки цитоскелета, и таким образом по-разному влияющих на деформационную лабильность красных кровяных телец.
Работа проведена с использованием усовершенствованного эктоцитометра, созданного на кафедре анатомии и физиологии человека и животных ТюмГУ (Белкин, Сайфиев 2000).
Наши дальнейшие исследования планируется направить на выделение стресс-эффектора, определение его природы и детальное изучение его влияние на систему реологических показателей крови, что необходимо не только для понимания частностей гематологии, но и внесения определенных корректив в устоявшуюся систему кардиологических приемов и мер, направленных на снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Библиографическая ссылка
Вохминцев А.П. Сайфиев Р.Р Фролова О.В. ЭКЗОГЕННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЕФОРМАБИЛЬНОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ // Современные проблемы науки и образования. – 2004. – № 2. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=2927 (дата обращения: 19.04.2024).