Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Тюрина Е.П. 1, 2 Дроздова Г.А. 1, 2 Власов А.П. 1, 2 Тарасова Т.В. 1, 2 Котлова Е.В. 1, 2 Арютина А.С. 1, 2 Чибисов С.М. 1, 2

---

1 ФГБОУ ВПО «Мордовский госуниверситет им. Н.П. Огарева», Саранск

2 ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов», Москва

Методом случайной выборки были отобраны 56 беременных, которых распределили по группам. Выделена группа сравнения в количестве 13 здоровых беременных с физиологическим течением беременности. Величины изученных показателей, полученные в этой группе, были использованы в качестве отправной точки сравнения как физиологически нормальные значения. У беременных с гестозом выявлены существенные нарушения липидного метаболизма плазмы крови и состава фосфолипидного бислоя мембран эритроцитов, что обусловливало заметные изменения функционального состояния эритроцитов – важнейший фактор ухудшения маточно-плацентарного кровообращения. Нарушения липидного обмена коррелируют с тяжестью гестоза и сопряжены с чрезмерной интенсификацией процессов перекисного окисления липидов и повышением активности фосфолипазных систем.

Статья в формате PDF

227 KB

гестоз

липидный метаболизм

эритроциты

1. Власов А.П., Крылов В.Г., Тарасова Т.В. и др. Липидмодифицирующий компонент в патогенетической терапии. – М. : Наука, 2008. – 374 с.

2. Герасимович Г.И. Поздний гестоз беременных // Медицинские новости. – 2000. – № 3. – С. 3–16.

3. Журавлева Т.Д. Особенности липидного состава мембран эритроцитов у здоровых людей разного возраста / Т.Д. Журавлева, В.В. Долгов, С.Н. Суплотов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. – 2003. – № 5. – С. 50–52.

4. Кильдюшов А.Н. Оптимизация комплексной терапии гестоза : автореф. дис. … докт. мед. наук. – М., 2004. – 32 с.

5. Медвинский И.Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе // Вестник интенсивной терапии. – 2000. – № 1. – С. 21–26.

6. Савельева Г.М. Проблема гестоза в современном акушерстве // Материалы 36-го ежегодного Конгресса Международного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза. – М., 2004. – С. 194–195.

7. Серов В.Н. Гестоз: современная лечебная тактика // Фарматека. – 2004. – № 1. – С. 67–71.

Для установления основ срыва адаптационных механизмов в организме матери к развивающейся беременности необходимы углубленные сведения по происходящим патофизиологическим процессам на клеточном и молекулярном уровнях [6; 7]. В последнее время все больше внимания уделяется изучению морфофункционального состояния форменных элементов крови при различных патологических состояниях, что объясняется способностью клеток крови адекватно отражать общий статус организма, позволяя судить о выраженности мембранодестабилизирующих процессов в клеточных структурах организма, а также значимостью нарушений их функциональной активности в патогенезе основного патологического состояния, в частности гестоза [3].

При экстремальных состояниях и ряде заболеваний, в том числе и гестозе, активируется процесс липопереокисления, являющийся одним из главных механизмов повреждения мембран [1]. Однако до настоящего времени изменения липидного метаболизма при гестозе изучены недостаточно, что и явилось целью исследования.

Материалы и методы исследования. Методом случайной выборки были отобраны 56 беременных, которых распределили по группам. Выделена группа сравнения в количестве 13 здоровых беременных с физиологическим течением беременности. Величины изученных показателей, полученные в этой группе, были использованы в качестве отправной точки сравнения как физиологически нормальные значения. В состав исследуемой группы вошли 43 беременные с гестозом, разделенные на три подгруппы, соответственно степени тяжести гестоза, проходившие лечение в отделениях патологии беременности МУЗ «Городской родильный дом № 2» г. Саранска.

Первую подгруппу составили 17 беременных с гестозом легкой степени тяжести (по шкале Г.М. Савельевой, 2001). Вторая подгруппа состояла из 14 пациенток, у которых была диагностирована средняя степень тяжести заболевания. В последнюю, третью подгруппу, вошли 12 беременных женщин с гестозом тяжелой степени.

В работе были использованы общеклинические, лабораторно-биохимические методы исследования. Функциональное состояние эритроцитов оценивали по сорбционной способности эритроцитов (Тогайбаев А.А. и др., 1988), их деформабельности (Федорова З.Д., 1986), жесткости эритроцитарных мембран (Моисеевой О.М. и др., 1990). Липиды из эритроцитов экстрагировали хлороформметаноловой смесью (Хиггинс Дж.А., 1990), фракционировали методом тонкослойной хроматографии. Содержание малонового диальдегида (МДА) выявляли в реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой (ТБК), диеновых конъюгатов определяли спектрофотометрическим методом при длине волны 232-233 нм (Ганстон Ф.Д., 1986). Активность супероксиддисмутазы (СОД) определяли по способности фермента тормозить аэробное восстановление нитросинего тетразолия до формазана, каталазы - спектрофотометрическим методом, основанным на способности перекисей образовывать с молибдатом аммония стойкий окрашенный комплекс (Королюк М.А., 1988) Активность фосфолипазы А₂ оценивали по каталитической деятельности фермента титрометрическим методом. Полученные цифровые данные обрабатывали методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента, корреляционную связь оценивали по критерию r.

Результаты и их обсуждение. Анализ клинической характеристики показал, что гестоз чаще развивался у женщин активного репродуктивного возраста. Развитие гестоза сопровождалось гемоконцентрацией, проявлявшейся увеличением показателей гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. В наших исследованиях содержание эритроцитов достоверно увеличивалось в I подгруппе на 18,9% (p<0,05), во II подгруппе - на 26,8% (p<0,05) и в III подгруппе - на 35,4% (p<0,05). Уровень гемоглобина был достоверно повышен при гестозе тяжелой степени на 13,1% (p<0,05). В этой группе зарегистрирован значительный рост гематокрита, значение которого было выше физиологической нормы на 26,4% (p<0,05).

Изучение процессов ПОЛ и состояния липолитических и антиоксидантных ферментов в плазме крови и эритроцитах при позднем токсикозе беременности показало следующее (табл. 1). В плазме крови уровень ДК превышал нормальные значения на 29,2-104,2% (р<0,05), МДА - на 32,0-111,2% (р<0,05), Fe-МДА - на 21,0-53,7% (р<0,05) соответственно тяжести гестоза. В эритроцитах концентрация ДК превышала нормальные значения на 29,4-82,4% (р<0,05), МДА - на 94,3-128,3% (р<0,05), Fe-МДА - на 18,3-59,5% (р<0,05). Достоверное увеличение ДК и Fe-МДА прослеживалось уже у беременных первой подгруппы. Активность супероксиддисмутазы в плазме крови и эритроцитах зарегистрирована сниженной у беременных всех трех подгрупп: в плазме крови - на 16,6-35,6% (р<0,05), а в эритроцитах - на 20,4-34,3% (р<0,05).

Таблица 1 - Содержание продуктов ПОЛ и активность фосфолипазы А₂ в эритроцитах беременных при гестозе (М±m)

* - достоверность различия по отношению к группе сравнения при p<0,05.

Активность фосфолипазы А₂ в плазме крови была повышена в 3-6 раз (р<0,05), в эритроцитах - в 2,5-3,4 раза (р<0,05) у всех подгрупп беременных (рис. 1).

Рис. 1. Активность ФЛА₂ и антиоксидантных ферментов в эритроцитах при гестозе (исходные значения приняты за 100%); * - достоверность отличия по отношению к норме при p<0,05.

При проведении исследований было выявлено, что при гестозе легкой степени деформабельность и неспецифическая проницаемость эритроцитов практически не изменялись. У беременных второй и третьей подгрупп пластичность клеток была снижена на 26,6 и 48,6% (р<0,05), а проницаемость эритромембран повышена на 42,4 и 62,0% (р<0,05) соответственно (табл. 2).

Таблица 2 - Показатели функционального состояния эритроцитов беременных при гестозе (М±m)

* - достоверность различия по отношению к норме при p<0,05.

При анализе липидограмм нами в исследованиях выявлено повышение концентрации лизоформ фосфолипидов и свободных жирных кислот в исследуемых тканях и снижение уровня фосфатидилхолина. У беременных при гестозе легкой степени наиболее выраженные сдвиги липидного метаболизма прослеживались в плазме крови. В мембранах эритроцитов беременных первой подгруппы увеличивалась концентрация СЖК на 25,6% (р<0,05), ЭХС - на 47,9% (р<0,05), ЛФЛ - в 4,7 раза (р<0,05).

При исследовании липидного метаболизма в плазме крови и эритроцитах женщин, составляющих вторую и третью подгруппы, были выявлены более существенные сдвиги. Так, во второй подгруппе отмечено снижение уровня суммарных фосфолипидов на 13,7% (р<0,05). Относительно данных группы сравнения регистрировалось повышение удельного веса свободных жирных кислот на 51,3% (р<0,05), триацилглицеролов - на 50,6% (р<0,05) и эфиров холестерола - на 79,5% (р<0,05). Концентрация холестерола снижалась незначительно.

При гестозе тяжелой степени выраженным сдвигам относительно нормы был подвержен весь фракционный состав липидов, в том числе и состав фосфолипидного бислоя мембран эритроцитов (рис. 2).

Рис. 2. Изменения состава некоторых фосфолипидов в эритроцитах при гестозе (исходные значения приняты за 100%); * - достоверность отличия по отношению к группе сравнения при p<0,05.

Нарушения структурно-функциональной целостности клеточных мембран эритроцитов не могли не отразиться на маточно-плацентарном кровообращении, особенно у беременных третьей подгруппы.

Безусловно, указанные отклонения гомеостатических констант явились немаловажным фактором, ухудшающим как течение беременности, так и результаты родоразрешения. У 23,3% беременных было проведено родовозбуждение при доношенном сроке беременности вследствие неэффективности терапии, в 25,6% родоразрешение было досрочным. Процент кесарева сечения составил 37,2%. Таким образом, роды в срок через естественные родовые пути произошли только у 37,2% пациенток.

Таким образом, проведя анализ полученных данных у беременных основной группы и группы сравнения, можно сделать следующее заключение. Одной из причин прогрессирования патологического процесса и возникновения выраженных расстройств гомеостаза при гестозе является разбалансировка липидного метаболизма в плазме крови и эритроцитах. Изменения состава фосфолипидного бислоя мембран последних расцениваются как мембранодестабилизирующие процессы. Их развитие обусловлено бесконтрольным течением свободнорадикальных реакций, приводящих к инициации перекисного окисления липидов клеточных мембран и активизации липолитических ферментов (в наших исследованиях на примере фосфолипазы А₂). Данные изменения протекают на фоне депрессии антиоксидантных ферментных систем. Степень изменений липидного метаболизма в исследованных структурах, как проявления мембранодестабилизирующих явлений, зависит от тяжести гестоза (r=0,653-0,981). Указанные патологические процессы вкупе усугубляют состояние организма беременных при позднем токсикозе и создают благоприятный фон для дальнейшего прогрессирования патологического процесса, что значительно отягощает предродовой период и роды.

Полученные в работе результаты позволяют установить важную роль нарушений липидного метаболизма в патогенезе гестоза, что может быть основой для расширения диагностической и лечебной базы при этой тяжелейшей патологии беременных.

Рецензенты:

Марусов А.П., д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии медицинского института ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», г. Саранск.

Ралыш И.В., д.м.н., профессор кафедры нормальной физиологии, ФГБОУ ВПО «РУДН», г. Москва.

Библиографическая ссылка