Одним из наиболее массовых заболеваний современности является атеросклероз, имеющий тенденцию к росту и омоложению, распространению на различные категории населения и во многом определяющий высокий удельный вес смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. За последние годы, по данным ВОЗ, значительно увеличилась (до 75%) смертность от ишемической болезни сердца, основной причиной развития которой является атеросклероз. В различной степени атеросклероз можно выявить практически у каждого человека. Ведь самые ранние патологические изменения в сосудах (липидные пятна и полоски), характерные для начальной стадии этого заболевания, появляются у детей и подростков уже в 10-15 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей, нервно-гормональных факторов и пр. [1; 5]. Церебральный атеросклероз - самая распространённая форма сосудистой патологии головного мозга, являющаяся основной причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения [2; 3]. Хроническая ишемия мозга является самой частой и наиболее социально значимой формой цереброваскулярной патологии. В отечественной литературе немало работ, посвященных изучению высших мозговых функций при хронической цереброваскулярной патологии. Все это свидетельствует о важности и актуальности проблемы атеросклероза [1; 3; 4; 6; 14].
Сегодня установлено, что цереброваскулярная патология играет определенную роль не только в формировании нейродегенеративных изменений в мозговой ткани, характерных для болезни Альцгеймера, но и обнаруживаемых также при сосудистой деменции, паркинсонизме с деменцией и других нозологических вариантах когнитивных расстройств в пожилом возрасте [5; 7]. Имеющиеся к настоящему времени данные по патоморфологии головного мозга при недостаточности мозгового кровообращения атеросклеротического генеза, в том числе полученные с использованием современных методов нейро- и ангиовизуализации, в большинстве своём относятся к его веществу - корковым и подкорковым структурам, отделам ствола мозга и мозжечку. При постановке диагноза хронической ишемии мозга нередко подразумевается, что снижение памяти и других когнитивных функций у пациента с сосудистой мозговой недостаточностью есть прямой результат хронической ишемии головного мозга [12; 13]. Но в реальности связь между когнитивными расстройствами и цереброваскулярной недостаточностью может носить более сложный характер.
Согласно результатам Всероссийского эпидемиологического исследования, почти у 25% пожилых пациентов, пришедших на поликлинический неврологический прием, отмечаются когнитивные нарушения. Ведущую роль в формировании когнитивной недостаточности при дисциркуляторной энцефалопатии играет поражение глубинных отделов белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, что приводит к нарушению связи лобных и подкорковых структур головного мозга (феномен разобщения) [8; 9]. Механизм формирования разобщения связывается в первую очередь с артериальной гипертензией, которая приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки преимущественно микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов [6; 10].
В настоящее время известно, что функция лимбической системы головного мозга не ограничивается только эмоциональными реакциями, но также принимает участие в поддержании постоянства внутренней среды (гомеостаза), регуляции цикла «сон - бодрствование», процессах обучения и памяти, регуляции вегетативных и эндокринных функций [12; 13]. Гиппокамп, как центральное звено лимбической системы, участвует в высшей координации функций размножения и эмоционального поведения, а также в процессах усвоения и запоминания новой информации, что влияет на эмоционально окрашенное осознание воспринимаемой действительности и в целом на качество жизни. Гиппокамп играет корригирующую роль в усилении тормозных эффектов при стресс-реакции, регуляции артериального давления [1; 8].
Цереброваскулярная болезнь занимает второе место среди болезней системы кровообращения в структуре первоначальных причин смерти по результатам аутопсии [2]. Морфологической основой цереброваскулярной болезни в большинстве случаев является церебральный атеросклероз [5; 11]. Несмотря на многочисленные литературные данные, посвященные проблеме церебрального атеросклероза [4-9; 14], морфологические особенности гиппокампа при данном заболевании остаются не изученными.
С учетом вышесказанного целью настоящего исследования явилось изучить морфологию гиппокампа при церебральном атеросклерозе.
Материал и методы
При последующем проведении патологоанатомического исследования нами отобраны случаи, в которых у умерших был выявлен церебральный атеросклероз, а основными заболеваниями явились: ишемическая болезнь сердца (27,4%), артериальная гипертензия (41,6%), цирроз печени (19,8%), хронический обструктивный бронхит и двусторонняя пневмония (11,2%). Фиксация материала для микроскопического исследования была в нейтральном 10%-ном формалине и жидкости Буэна в течение 24 часов, заливка в парафин осуществлялась по общепринятой методике. Для изучения элементов центральной нервной системы производили окрашивание тионином по методу Ниссля. Для изучения нейротопографии слоев гиппокампа и оценки взаиморасположения нервных волокон, нейронов и глии использовали метод импрегнации парафиновых срезов азотнокислым серебром по Бильшовскому в модификации Ландау для парафиновых срезов. Анализ количественных показателей выполняли на IBM с использованием статистического программного пакета «Statistica» v 6.0.
Результаты исследования и их обсуждение
Особенности цитоархитектоники пирамидного слоя гиппокампа послужили основанием для его деления на 4 основных поля, ориентированных в медиолатеральном направлении и обозначаемые как СА1 - СА4. Основными полями собственно гиппокампа считаются поля СА1 и СА3.
У всех исследуемых умерших мужчин пожилого возраста при патологоанатомическом исследовании был обнаружен атеросклероз церебральных артерий с поражением средней мозговой артерии в стадии жировых пятен и атероматозных бляшек со стенозом просвета менее 30%. По данным медицинских карт, клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии отсутствовала.
При микроскопическом исследовании гиппокампа было выявлено в большинстве случаев наличие перицеллюлярного отека, особенно в ганглионарном слое во всех зонах, а также различная степень выраженности липофусциноза нейронов. Часто обнаруживались зернистые клетки шары (активированные макрофаги) в субэпендимальных отделах (альвеолюс) и периваскулярно. В большинстве случаев наблюдались расстройства кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла в виде полнокровия, реже стаза.
В некоторых случаях, у лиц пекнического соматотипа, обнаруживались свежие диапедезные периваскулярные кровоизлияния от незначительных до более выраженных, что, возможно, связано с гипоксическим характером повреждения корковых структур головного мозга в терминальном периоде. Кроме того, обнаруживались поврежденные нейроны с темной цитоплазмой перикариона и темными пикнотичными ядрами, а также появление микрогии вблизи с перикарионами нейронов (глиоз). При полуколичественном анализе морфологических изменений наиболее выраженные изменения наблюдались в зонах СА1 и СА3. При этом в СА1 чаще обнаруживались признаки спонгиоза и структуры лакунарного строения (рис. 1).
Рис. 1. Ганглионарный слой гиппокампа человека, зона СА1.
Окр. гематоксилином и эозином. Ув.×100.
При изучении срезов, импрегнированных азотнокислым серебром, в зоне СА3 на достаточно большом протяжении прослеживались сохранные аксоны пирамидных нейронов ганглионарного слоя (рис. 2).
Рис. 2. Пирамидные клетки ганглионарного слоя гиппокампа человека, зона СА3.
Импрегнация азотнокислым серебром. Ув.×400.
Учитывая, что цереброваскулярная недостаточность характеризуется гипогликемией, ишемией головного мозга и, как следствие, приводит к повреждению нейронов головного мозга, активации механизмов апоптоза, проведенное нами исследование свидетельствует, что в гиппокампе умерших мужчин пожилого возраста на ранних стадиях атеросклероза церебральных артерий при отсутствии клинических признаков дисциркуляторной энцефалопатии наблюдаются структурные признаки повреждений нейронов ганглионарного слоя и реакции со стороны глиоцитов. Выявление нарушений кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла гиппокампа сопоставимо с результатами некоторых исследователей [9; 11; 13; 15], демонстрирующих повреждение сосудистой стенки и мозгового кровотока при цереброваскулярной болезни, что, в свою очередь, может вести к когнитивным расстройствам и изменению эмоциональной сферы.
Заключение
Таким образом, в гиппокампе мужчин пожилого возраста при атеросклерозе церебральных артерий на ранних стадиях обнаружены выраженные изменения в зонах СА1 и СА3, которые характеризовались комплексными обратимыми повреждениями нейронов, спонгиозом, нарушениями кровообращения, периваскулярным и перицеллюлярным отеком различной выраженности, а также формированием очаговых структур лакунарного строения.
Рецензент:
- Ермилов В.В., д.м.н., профессор кафедры судебной медицины ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития РФ, г. Волгоград.
- Перепелкин А.И., д.м.н., ассистент кафедры анатомии человека ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития РФ, г. Волгоград.
Библиографическая ссылка
Смирнов А.В., Краюшкин А.И., Горелик Е.В., Гуров Д.Ю., Григорьева Н.В., Замараев В.С., Даниленко В.И. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГИППОКАМПА ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 1. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=5615 (дата обращения: 20.04.2024).