Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Тетелютина Ф.К. 1 Ильина Н.А. 1

---

1 ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», кафедра акушерства и гинекологии ФПК и ПП

Проведен анализ состояния гемодинамики у женщин с септальными пороками сердца: у 71 пациентки с дефектом межпредсердной перегородки и у 36 пациенток с дефектом межжелудочковой перегородки. По результатам эхокардиографического исследования выявлено, что дефект межпредсердной перегородки преимущественно располагается в средней части межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки располагается преимущественно в мембранозной части. При диаметре дефекта межпредсердной перегородки 13 мм и более прогрессирование изменений дефекта наблюдается в течение всей беременности, более выраженные изменения происходят с 28-30 недели беременности. Установлена зависимость изменения диаметра ствола легочной артерии и скорости раннего диастолического открытия легочного клапана с нарастанием недостаточности кровообращения при дефекте межжелудочковой перегородки, что ведет к нарушению гемодинамики, сопровождающегося ростом систолического давления в правом желудочке и его увеличению. Наибольшие изменения при дефекте межжелудочковой перегородки происходят с второго триместра беременности.

Статья в формате PDF

102 KB

беременность.

дефект межжелудочковой перегородки

дефект межпредсердной перегородки

септальные врожденные пороки сердца

гемодинамика

1. Бухонкина, Ю. М. Врожденные пороки сердца и беременность: современное состояние проблемы, системное ведение на различных этапах / Ю. М. Бухонкина, Г. В. Чижова, А. В. Васильева // Здравоохранение Дальнего востока. - 2007. - № 6. - С.62-65.

2. Затикян Е. П. Врожденные и приобретенные пороки сердца у беременных. Функциональная и ультразвуковая диагностика. - М.: Триада-Х, 2004.

3. Медведев М. В. Пренатальная эхография. Дифференциальный диагноз и прогноз. - М.: Реал Тайм, 2009.

4. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных / М. М. Шехтман. - М., 2003. - 816 с.

5. Cabrera E., Monroy J. Systilic and Diastolic laging of the heart // Am. Heart J.1952. V. 43. N 5. P. 661.

Септальные врожденные пороки сердца (ВПС) составляют почти половину всех врожденных пороков сердца и встречаются у беременных наиболее часто. Большинство из них благоприятно переносят беременность и роды при отсутствии признаков нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения. При нормальном давлении в системе легочной артерии и наличии симптомов нарушения кровообращения в легких, выявляемых преимущественно при рентгенологическом исследовании, беременность может осложниться еще более выраженной декомпенсацией. Больные этой группы донашивают беременность при условии тщательного наблюдения и стационарного лечения [4].

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) встречается наиболее часто, причём как в изолированном виде, так и в составе многих других пороков сердца. Среди ВПС частота данного порока варьирует от 27,7 % до 42,0 % [4].

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) - это группа пороков сердца, для которых характерно аномальное сообщение между предсердиями. Данные о распространённости этого врождённого порока сердца характеризуются широким диапазоном - 5-37 %, что связано с низкой выявляемостью ДМПП в детском возрасте (у детей до 3 лет - в 2,5 % случаев, после 3 лет - 11,0 %). В подавляющем большинстве случаев ДМПП представлены  вторичными дефектами (66-98 %) [1].

Известно, что у пациентов с септальными ВПС нарушения гемодинамики в результате анатомических изменений в значительной степени влияют на данные ультразвукового сканирования сердца, такие как: размеры полостей сердца, степень гипертрофии миокарда, функция клапанного аппарата, сократительная способность миокарда, направленность движения межжелудочковой перегородки. Метод оценки внутрисердечной гемодинамики базируется на широко известных понятиях о систолической, объемной и смешанной перегрузках сердца, предложенных в 1952 г. E. Cabrera и J. Monroy [5].

Цель исследования - изучить состояние гемодинамики у беременных с септальными ВПС в динамике гестации.

Материалы и методы исследования

Нами было изучено состояние гемодинамики по результатам эхокардиографического сканирования 71 пациентки с ДМПП с естественным течением порока в динамике гестации и 36 беременных, страдающих ДМЖП, без хирургической коррекции в течение гестации.

Средний возраст обследуемых женщин составил 25,7±5,3 лет.

Результаты исследования и их обсуждение - большее количество ДМПП нами выявлено в средней и верхней частях, реже в нижней части (таблица 1).

Таблица 1 Характеристика расположения и диаметра отверстия ДМПП

Обращает внимание, что ДМПП у 29 (40,8 %) пациенток был расположен в верхней части межпредсердной перегородки, у 28 (39,4 %) - в средней части, у 8 (11,3 %) в центре и у 6 (8,5 %) - в нижней части межпредсердной перегородки. Превалировали ДМПП в диаметре до 7 мм 37 (57,7 %), расположенные в верхней средней части межпредсердной перегородки. В диаметре от 8 до 14 мм были у 21 (29,6 %) пациентки и у 11 (15,5 %) ДМПП в диаметре были 15 и более мм. Изменения в сторону увеличения ДМПП в течение беременности диагностированы у 17 (23,9 %) беременных с исходным диаметром ДМПП у 11 (15,5 %) более 15 мм и у 6 (8,4 %) с диаметром 8-14 мм. Из них у 10 (14,1 %) беременных дефект был расположен в верхней трети перегородки и у 9 (9,8 %) беременных - в нижней трети межпредсердной перегородки. До беременности у 19 (26,8 %) пациенток установлено легочная гипертензия легкой степени, у которых во втором триместре беременности наблюдалось ее нарастание.

Нами установлено, что от диаметра ДМПП зависит клиническая компенсация женщины в динамике гестации. Так при ДМПП в диаметре менее 13 мм состояние женщины в течение беременности остается стабильным. При исходном диаметре ДМПП более 14 мм и его расположении в верхней и средней частях перегородки отмечено увеличение диаметра в течение беременности. При диаметре ДМПП 18 мм и более к 28 неделям беременности происходит его увеличение, сопровождающееся нарастанием нарушений со стороны митрального клапана и появлением легочной гипертензии различной степени тяжести.

Исследование митрального клапана выявило пролабирование задней створки митрального клапана у 7 (9,8 %) беременных до 5-6 мм, у 3 (4,2 %) пациенток с ДМПП в диаметре 20 мм в средней трети, выявлен пролапс митрального клапана II степени. Состояние этих женщин ухудшилось в сроке 28 недель беременности, появились признаки умеренной легочной гипертензии на фоне увеличения дефекта до 23 мм. Достоверных изменений средних значений состояния митрального клапана у больных, страдающих ДМПП, в течение беременности мы не наблюдали.

По нашим наблюдениям при эхокардиографии аортального клапана отсутствовала значимость средних значений диаметра кольца, области синуса Вальсальва и восходящей части аорты.

При обследовании трикуспидального клапана выявлено умеренное пролабирование передней створки трикуспидального клапана до 5мм у 12 (16,9 %) беременных и обеих створок трикуспидального клапана до 7 мм у 8 (11,3 %) беременных. Недостаточность трикуспидального клапана выявлена у 7 (9,9 %) беременных с ДМПП. Нами выявлена зависимость состояния трикуспидального клапана у беременных с ДМПП от нарастания срока беременности. С 26 недель беременности происходит нарастание пролабирования створок трикуспидального клапана с 5 мм до 8-9 мм, чего мы не наблюдали с 35 недель беременности. В 28 недель беременности у 7 (9,9 %) пациенток установлена регургитация I-II степени на трикуспидальном клапане. Следует помнить, что у беременных с ДМПП нарушение функции трикуспидального клапана ведет к объемной перегрузке правых отделов сердца, появлению или нарастанию регургитации на трикуспидальном клапане, требующей особого внимания к беременной и нередко необходимости прерывания беременности. Наиболее выраженные изменения трикуспидального клапана происходят у данного контингента больных в сроке 28-30 недель.

Нами выявлены достоверные изменения диаметра ствола и кольца легочной артерии в сторону увеличения во втором триместре беременности у женщин в состоянии клинической компенсации. В то же время у беременных с ХСН II в указанном сроке беременности эти изменения были более выраженными.

Увеличение правого предсердия было более выраженным при недостаточности кровообращения, что, по нашему мнению, ведет к нарушению кровообращения в малом круге, появлению или нарастанию легочной гипертензии под влиянием тех изменений в сердечно-сосудистой системе, которые происходят во время беременности, и, как следствие, ведет к появлению гипоксии как у матери, так и у плода. Поэтому появление указанных нарушений со стороны сердца у беременных, страдающих ДМПП, требуют тщательного контроля над состоянием матери, плода и адекватного лечения в течение беременности.

Увеличение полости левого предсердия в систолу у беременных, страдающих ДМПП, независимо от срока беременности было недостоверным.

Увеличение размеров левого желудочка выявлено у 6 (8,5 %) беременных в сочетании с пролапсом митрального клапана выявлено в 28-30 недель беременности. Конечно-диастолический размер его был 4,61 см по отношению к исходному 4,40 см, конечно-диастолический размер его с 3,69 см вырос до 4,11 см и конечно-диастолический объем с 112,7 увеличился до 134,4. Размер полости правого желудочка достоверно увеличивался в течение всей беременности.

При допплерографии у всех больных в динамике беременности выявлен шунтирующий систолический поток крови в области ДМПП. У 63 (88,7 %) из 71 беременных наблюдалась регургитация в области дефекта межпредсердной перегородки. Из них у 18 беременных она была средней степени выраженности и у 7 беременных выраженной.

ДМЖП может быть самостоятельным пороком сердца и входить в состав комбинированных пороков сердца. В большинстве случаев ДМЖП располагается в мембранозной части перегородки, на втором месте по частоте ДМЖП располагается в трабекулярной части, реже встречается ДМЖП в приносящей и инфундибулярной части перегородки. Нами обследовано 36 беременных, страдающих ДМЖП, без хирургической коррекции в течение гестации. Размеры выявленного диаметра ДМЖП представлены в таблице 2.

Таблица 2 Характеристика диаметра ДМЖП (%)

По данным эхокардиографии у 15 (41,7 %) беременных выявлен мембранозный ДМЖП, у 5 (13,9 %) обнаружен центральный (трабекулярный) ДМЖП, у 4 пациенток (11,1 %) установлен субаортальный дефект, у 12 (33,3 %) прерывистости перегородки не выявлено, но учитывая наличие турбулентного систолического потока на уровне верхней трети межжелудочковой перегородки не исключается высокий щелевидный ДМЖП.

По данным эхокардиографии у 1 (5,0 %) беременной выявлен аортальный стеноз умеренной степени выраженности, у 1 (5,0 %) беременной - стеноз легочной артерии, у 2 (10,0 %) - пролапс трикуспидального клапана I степени, у 1 (5,0 %) - недостаточность трикуспидального клапана I степени, у 4 (20,0 %) - пролапс митрального клапана I степени, у 4 (20,0 %) беременных - пролапс митрального клапана II степени, у 1 (5,0 %) -недостаточность митрального клапана I степени, у 2 беременных (10,0 %) - ложная хорда ЛЖ.

Высокоскоростной систолический кровоток из левого желудочка в правый констатирован у 2 (10,0 %) женщин, страдающих ДМЖП с ХСН II во втором триместре беременности при высоком систолическом градиенте давления между желудочками (от 82 ммрт.ст. до 87 ммрт.ст.), при этом в диастолу скорость кровотока была небольшой и отсутствовала в период изоволюметрического расслабления. Шунтирующий систолический поток крови в подаортальную область обнаружен у 7 (35,0 %) пациенток. У 2 (10,0 %) больных с ХСН II выявлен систолический и у 1 (5,0 %) пациентки - систолодиастолический турбулентный кровоток в подаортальной области. Мы не может утверждать о зависимости нарушения кровотока через дефект от степени ХСН, так как у одной больной с ХСН II отсутствовал высокоскоростной кровоток через дефект.

При исследовании митрального клапана констатированы изменения в виде: утолщения створки митрального клапана у 2 (10,0 %) пациенток, дискордантного движения в диастолу у 1 беременной (5,0 %), пролабирования митральных створок от 5 мм до 9 мм у 3 (15,0 %), регургитации I степени у 3 (15,0 %) беременных. В течение беременности отмечено увеличение пролабирование створок и появления регургитации на митральном клапане в 28-30 недель беременности.

Поражение аортального клапана имело место у 2 (10,0 %) женщин, из них у 1 (5,0 %) беременных створки были утолщенными с явлениями фиброза, и у одной беременной створки аортального клапана были тонкими. При допплерографии у 1 (5,0 %) беременной обнаружена регургитация крови I степени на аортальном клапане. В динамике беременности у одной беременной наблюдалось нарастание регургитации, сопровождающееся нарастанием ХСН.

По результатам эхокардиографического исследования трикуспидального клапана у беременных, страдающих ДМЖП, у 4 (20,0 %) беременных выявлена его патология. У 2 (10,0 %) беременных выявлено пролабирование створок трикуспидального клапана I и II степени. У 1 беременной (5,0 %) створки трикуспидального клапана были утолщены. По допплерографии у 1 пациентки (5,0 %) обнаружена регургитация I степени на трикуспидальном клапане.

Обнаруженные нами изменения средних величин, характеризующих состояние легочной артерии у беременных, страдающих ДМЖП, достоверно значимые. Наблюдалось уменьшение диаметра ствола легочной артерии у всех беременных независимо от срока беременности. С нарастанием ХСН диаметр ствола легочной артерии еще больше уменьшался. Наибольшие изменения наблюдалось после 28 недель беременности с явлениями ХСН II.

По данным эхокардиографии у беременных с ДМЖП наблюдалось достоверное увеличение КДР, КСР и КДО ЛЖ. Их увеличение прогрессировало с нарастанием срока беременности и нарушения кровообращения. В то же время диаметр правого желудочка достоверно увеличивался во втором и третьем триместре, и изменения эти были более выраженными у больных с нарушением.

Выводы

Таким образом, по результатам эхокардиографического исследования нами выявлено: ДМПП преимущественно располагается в средней части межпредсердной перегородки; при диаметре ДМПП 13 мм и более прогрессирование изменений дефекта наблюдается в течение всей беременности, а при менее 13 мм увеличение диаметра происходит во втором триместре беременности; выраженные изменения дефекта происходят в сроке беременности 28-30 недель. Мы считаем, что указанные изменения обусловлены наличием третьего круга кровообращения, ростом объема циркулирующей крови и нарастанием гипертензии в малом круге кровообращения.

По данным эхокардиографии ДМЖП у беременных наиболее часто располагается в мембранозной части перегородки и сопровождается нередко нарушением со стороны митрального клапана, трикуспидального клапана и клапана легочной артерии, а также увеличением левого желудочка. Установлена зависимость изменения диаметра ствола легочной артерии и скорости раннего диастолического открытия легочного клапана с нарастанием недостаточности кровообращения, что ведет к нарушению гемодинамики, сопровождающемуся ростом систолического давления в правом желудочке и его увеличению. В то же время мы не обнаружили зависимости нарушения кровотока через дефект от степени недостаточности кровообращения. Наибольшие изменения наблюдались во втором триместре беременности и, особенно, при недостаточности кровообращения.

Рецензенты:

• Дворянский С. А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой акушерства и гинекологии ГБОУ ВПО «Кировская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», г. Киров.
• Падруль М. М., д.м.н., зав. кафедрой акушерства и гинекологии педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. академика Е. А. Вагнера Минздравсоцразвития России», г. Пермь.

Библиографическая ссылка