Инвалидизация и смерть жителей России по-прежнему в значительной степени обусловливаются сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) [9]. Облитерирующие поражения артерий нижних конечностей (НК) верифицируются в 5–15% от численности жителей всех стран и континентов, составляя в структуре патологии сердечно-сосудистой системы (ССС) группу, по удельному весу превышающую 20% [3; 4].
Основная причина поражения артерий НК – атеросклероз (АТС). Почти в 50% наблюдений АТС-поражений артерий НК верифицируются нарушения кровообращения в зоне круро-поплитеальных сегментов [7]. Хирургическое пособие остается преимущественным методом лечения пациентов с данной патологией, а ведущим критерием при принятии решения по реваскуляризации НК может быть только выраженность ишемии [5; 7].
Оценка степени поражения сосудистого русла НК осуществляется на основе классификаций Покровского-Фонтейна [5] и Рутерфорда [8; 12] посредством специальных алгоритмов [6; 8]. Тем не менее ряд авторов полагает, что данные порядки оказания МП не всегда сопровождаются оптимальными результатами [12; 13]. Специалисты в области сосудистой хирургии порой игнорируют неудобные верификационные схемы и предпочитают ориентироваться на личные впечатления в оказании МП больным с АТС-поражением сосудов НК [6]. В настоящее время, используя прикладные компьютерные программы, можно успешно диагностировать заболевания и прогнозировать их исход [1; 2]. Создавая в конечном итоге модели оценки состояния артериального русла НК и используя данные моделирования, можно объективно выявлять степень влияния морфологических изменений сосудистой стенки на состояние гемодинамики и перфузии сегментов НК кислородом. Эта задача актуальна для исследователей не только медико-технических специальностей, но и хирургов (ангиохирургов), т.к. модельные технологии оценки кровотока позволяют не только прогнозировать течение патологического процесса, но и выбирать наиболее эффективный способ реваскуляризации НК.
Цель работы: используя биомеханические методы моделирования кровообращения в нижних конечностях, обосновать возможность объективной оценки степени выраженности атеросклеротического поражения артериальных сосудов ног.
Материалы и методы
В качестве объектов исследования выбраны подколенная и берцовые артерии. Для их моделирования модифицирована геометрия сосудов посредством введения ряда упрощений: жесткое закрепление артерии; избрание идеально изолированной стенки сосуда в качестве поверхности, контактирующей с текучей средой; представление крови – «неньютоновской жидкостью»; давление на входе в подколенную артерию – 10 кПа; скорость кровотока в сосуде – 40 см/cек.
Геометрическая модель артерий НК выстраивалась посредством программы SolidWorks-2013 в следующей последовательности: 1) введение геометрических примитивов; 2) создание из последних элементарных моделей подколенной артерии (ПкА), передней и задней большеберцовых артерий (ПББА и ЗББА), малоберцовой артерии (МБА); 3) сборка исследуемого объекта (рис. 1).
Рис. 1. Модельные изображения артерий НК: а – схематическое, б – объемное
Построение модели артерий НК осуществлялось при значениях геометрических параметров. ПкА: диаметр (Dж)= 7 мм, толщина стенки сосуда (hс)=1 мм, ее длина (L)=25 см; ПББА: Dж=3 мм, hс=1 мм, L=20 см; ЗББА: Dж=3 мм, hс=1 мм, L=20 см; МБА: Dж=1,6 мм, hс=1 мм, L=20 см. Параметры получены при анализе данных обследования 10 человек посредством инструментальных методов (компьютерная томография, УЗИ сосудов НК). Кровоток в неизмененных артериях НК смоделирован с применением указанных допущений и свойств, с использованием данной гемодинамической модели в дальнейшем в качестве эталона (рис. 2).
Рис. 2. Эпюра с количественными показателями гемодинамики (артерии НК интактны)
Гемодинамические показатели оценены в артериях круро-поплитеального сегмента НК при разной локализации и выраженности АТС-поражения. Степень стенотических изменений в сосудах стандартизирована: стеноз 20, 50 и 75% просвета артерии, ее окклюзия. Локализация АТС-бляшек (АТСБ) в сосудах оценивалась как в приустьевом, так и в дистальных отделах артерии. Изучены также особенности изменений кровотока, возникающие при множественном поражении артериальных сосудов.
Данные об оценке гемодинамических показателей при вариантах АТС-поражения ПББА
Кровоток смоделирован при изолированной локализации АТСБ в устье ПББА (рис. 3а). Изменения кровотока в просвете артерий голени оценивались по эпюрам для динамического давления (рис. 3 б-г).
Рис. 3. Модели кровотока в зоне отхождения ПББА от ПкА (а) при степенях стеноза 20% (б), 50% (в), 75% (г)
По показателям динамического давления (ДД) можно полагать, что при увеличении степени атеросклеротического поражения ПББА кровоток в ней уменьшается с компенсаторным его увеличением в ЗББА. Параметры кровотока в МБА и ПкА при этом практически не изменяются. Данные оценки динамики в показателях статического давления (СД) и скорости кровотока в артериях голени отражены на рис. 4.
Рис. 4. Параметры СД и СК при локализации АТС в месте отхождения ПББА от ПкА
При оценке изменений СД отмечается его рост в ПкА и ЗББА на фоне снижения в ПББА. При увеличении выраженности стеноза в устье ПББА скорость кровотока (СК) за счет наименьшего диаметра увеличивается в МБА (в ЗББА и ПкА остается практически неизменной), а в ПББА – снижается.
Кровоток в своих особенностях при локализации АТСБ в дистальных отделах ПББА несколько отличался от ее проксимального поражения (рис. 5).
Рис. 5. Модели кровотока при АТС-поражении ПББА (а) с разными степенями сужения: 20% (б), 50% (в), 75% (г)
С нарастанием явления стенотического поражения ПББА в месте бифуркации тибиоперонеального ствола (ТПС) на ЗББА и МБА происходит существенное увеличение показателей ДД (рис. 5 б–г).
Кровоток в ПББА при увеличении степени стеноза падает. Исследование СД и СК проведено на основе моделей разных степеней АТС-поражения ПББА (рис. 6).
Рост АД при увеличении степени АТС-поражения ПББА отмечается во всех сосудах (наибольший – в ПкА). Скорость кровотока в ЗББА и МБА снижается незначительно, в то время как при нарастании стеноза в ПББА отмечается ускорение движения крови. В ПкА скорость кровотока остается постоянной.
Рис. 6. Параметры СД и СК при разных стадиях АТС-поражения ПББА
Кровь в случаях окклюзии ПББА направляется в ТПС, откуда ее распределение преимущественно происходит в самый крупный сосуд (ЗББА). Следовательно, наибольшее изменение ДД возникает в этой артерии (>1400 Па). Показатели кровотока в МБА несколько увеличены, однако параметр ДД не превышает 800 Па (рис. 7а).
Значительно СК нарастает в ЗББА (до 180 см/сек), в ПкА и МБА она остается практически неизменной (рис. 7б).
Рис. 7. Параметры динамического (а) и статического давления (б), скорости кровотока (в) при окклюзии ПББА
Показатели давления в ПкА при окклюзии ПББА несколько увеличиваются (12 КПа) по сравнению с принятой нормой (10 КПа), однако эти изменения не могут расцениваться гемодинамически значимыми.
Данные об оценке гемодинамических показателей при вариантах АТС-поражения ветвей ТПС
Изучены данные о показателях кровотока на модели локализации АТСБ в области бифуркации ТПС (рис. 8).
Рис. 8. Варианты показателей кровотока в гемодинамической модели при локализации АТСБ в области бифуркации ТПС (а) со стенозированием: 20% (б), 50% (в), 75% (г)
Очевидно, что ДД, на основании анализа вариантов эпюр, остается почти неизменным во всех артериях при любой стадии АТС-поражения. На диаграммах СД и скорости кровотока также демонстрируются весьма небольшие изменения (рис. 9).
Рис. 9. Показатели СД и СК при разных стадиях формирования АТСБ в артериях НК (между ЗББА и МБА)
При нарастании явлений стеноза СД в ЗББА и МБА остается практически неизменным, а в ПББА и ПкА – увеличивается на 400 и 300 Па (3 и 2,3 мм рт. ст. соответственно), т.е. также – ничтожно. В этих случаях скорость кровотока увеличивается во всех артериях, кроме ПкА.
Итоговые оценки параметров гемодинамики при изолированных поражениях ЗББА и МБА оказываются идентичными, несмотря на некоторые отличия в диаметре внутреннего просвета этих сосудов – 3,0 и 1,6 мм соответственно (рис. 10 и 11).
При изолированном поражении ЗББА или МБА ДД в пораженной артерии падает, а при стенозировании просвета сосуда более 75% интенсивность кровотока практически отсутствует. В ПкА характер тока крови не изменяется, а в ПББА и непораженной ветви ТПС происходит компенсаторное увеличение кровотока.
Рис. 10. Варианты модели кровотока в НК при АТС-поражении ЗББА (а) со стенозированием: 20% (б), 50% (в), 75% (г)
Рис. 11. Варианты модели кровотока НК на разных стадиях развития АТСБ в МБА (а): 20% (б), 50% (в), 75% (г)
Изменения в параметрах СД и СК при увеличении стенозирования в ЗББА и МБА также идентичны (рис. 12). Неизменным СД остается во всех интактных артериях, его падение отмечается только в пораженной артерии, при этом в случаях стеноза просвета сосуда более 65% оно приближается к нулю. Скорость кровотока в ПкА и ПББА также остается стабильной. Изменения касаются только ветвей ТПС: в пораженной артерии происходит падение скорости кровотока, а в интактном сосуде – увеличение.
Рис. 12. Показатели СД и СК при разных стадиях АТСБ в ЗББА (МБА)
В случаях сочетанного АТС-поражения ЗББА и МБА (рис. 10 и 11) характер гемодинамических изменений в целом соответствует таковым при АТС-поражении ПББА, что отражено на рис. 6.
Изучены параметры гемодинамической модели взаимного влияния АТСБ на показатели кровотока в ПББА (рис. 5) и ЗББА (рис. 10) при разной степени стенозов (рис. 13).
Рис. 13. Показатели СД и СК в при разной степени сочетанного АТС-поражения ПББА и ЗББА
При одновременном увеличении стенотического поражения ПББА и ЗББА СД в них стремится к нулю, в то время как в ПкА и МБА оно остается стабильным. Скорость кровотока при данном варианте модели умеренно увеличивается в МБА, в ПкА остается на прежнем уровне, а в ЗББА и МБА интенсивность кровотока значительно уменьшается, приближаясь к «0».
Сведения по оценке показателей гемодинамики с учетом взаимного влияния атеросклеротических бляшек в ПББА и МБА (рис. 5 и 11) представлены на рис. 14.
Рис. 14. Показатели СД и СК при разных стадиях АТС в ПББА и МБА
Взаимосвязь показателей СД и СК со степенями стенозов, приведённая на рис. 14, отражает тот факт, что при увеличении степени стенотического поражения ПББА и МБА скорость кровотока в них существенно снижается и значительно возрастает в ЗББА. Статическое давление в МБА и ПББА при нарастании стеноза также стремится к нулю. В ПкА и ЗББА оно остается постоянным.
На рис. 15–16 представлены гемодинамические модели сосудов НК при окклюзии задней большеберцовой и малоберцовой артерий.
Рис. 15. Параметры ДД (а), СД (б) и СК (в) при окклюзии ЗББА
Изменения в показателях ДД при окклюзии ЗББА возникают в большей степени в ПББА с повышением его до 1,0–1,2 кПа, самые высокие параметры СД при этом отмечаются в ПкА (11 кПа). Наивысшие параметры СК отмечаются в ПББА (до 150 см/сек).
При АТС-окклюзии МБА констатируются изменения ДД, практически аналогичные таковым при окклюзии ЗББА (рис. 16).
Рис. 16. Показатели гемодинамики (а), давление (б) и скорость кровотока (в) в артериях НК при окклюзии МБА
При окклюзии МБА показатели ДД в ПББА составляют 1,0-1,2 кПа, в ТПС и ЗББА они идентичны и колеблются от 0,6 до 0,9 кПа. Во всех неизмененных артериях СД находится примерно на одинаковом уровне, а скоростные показатели также выше в ПББА.
Выводы
По результатам можно сформулировать ряд выводов: СК при сужении артерий НК увеличивается; стенозирование ЗББА или МБА более 65% значимо обедняет кровоток в их бассейне; в ПББА поступление крови практически прекращается при стенозе сосуда, превышающем 75%; в случаях множественного АТС-поражения артерий значимое нарушение кровотока отмечается уже при стенозе сосудов, превышающем 50%. Атеросклеротическое поражение артерий не только ухудшает кровоток в них, но и оказывает отрицательное влияние на показатели гемодинамики в смежных артериальных коллекторах. При окклюзии ПББА скорость кровотока в ЗББА может увеличиваться до 4,5 раз, а отсутствие кровотока в ЗББА или МБА ускоряет ток крови в ПББА до 3,5 раз. Такие изменения гемодинамики, очевидно, самым негативным образом влияют на функцию сосудов, обусловливая гипоксию тканей нижних конечностей.