Ведение и лечение больных с острым инфарктом миокарда различных локализаций остается одной из наиболее актуальных проблем неотложной кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии [1]. Так, в настоящее время среди больных кардиохирургического профиля особую группу составляют пациенты с инфарктом миокарда давностью более суток, осложнившимся фибрилляцией предсердий с дальнейшим развитием выраженной ишемической митральной регургитации. В подобном случае проведение консервативной терапии, включая использование системного тромболизиса, оказывается малоэффективным мероприятием, что способствует увеличению общей смертности в популяции таких больных [1–2]. Вместе с тем, учитывая время возникновения самого инфаркта, вопрос о необходимости проведения ургентной коронарографии и дальнейшей реваскуляризации миокарда также остается открытым [3–4]. Сопутствующие нарушение ритма и развивающаяся митральная недостаточность являются относительным противопоказанием для выполнения каких-либо перкутанных вмешательств [4–5].
Следует помнить, что часто такие пациенты поступают в крайне тяжелом или критическом состоянии, что требует постоянной и длительной инфузии адреномиметиков, которые, в свою очередь, способствуют учащению частоты сердечных сокращений и усугублению симптомов сердечной недостаточности, а применение внутриаортальной баллонной контрпульсации не позволяет добиться полной стабилизации гемодинамического состояния таких больных [6–7]. Поэтому возможность использования антиаритмических препаратов для восстановления ритма также ограничена ввиду наличия выраженной гипотонии [8–10].
В мировой практике успех лечения таких больных описан в случае давности инфаркта до 8 часов, однако при упущении оптимального времени реваскуляризации вопрос тактики лечения таких пациентов, особенно при сохранении транспортабельности больных, является весьма неоднозначным [11–12].
Цель работы – проанализировать результаты лечения пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (давностью более 24 часов), осложненным тахисистолическими формами нарушения ритма (фибрилляция предсердий) и развившейся впоследствии выраженной (2-й и 3-й степени) митральной недостаточностью, и создать алгоритм последовательности вмешательств в группе таких больных.
Материал и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 108 пациентов, прошедших через клинику за период с 2010 по 2021 гг. с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (давностью более 24 часов), осложненным фибрилляцией предсердий и развившейся впоследствии выраженной митральной недостаточностью (2-й и 3-й степени). Средний возраст исследуемых пациентов составил 63±2,4 года (от 49 до 78 лет). Мужчин было 74 (68,5%), женщин – 34 (31,5%). Все вышеуказанные пациенты поступали в нашу клинику через 24–36 часов после предполагаемого начала инфаркта миокарда левого желудочка. На эхокардиографическом исследовании (ЭКГ) у всех пациентов была фибрилляция с частотой сердечных сокращений (ЧСС) от 120 до 160 в минуту (среднее ЧСС 135±12 в минуту). Систолическое артериальное давление (АД) – от 75 до 100 мм рт. ст. (среднее систолическое АД 87±6 мм рт. ст.). Среднее значение сатурации кислорода (SpO2) – 80±4%. Все больные поступали в крайне тяжелом состоянии с симптомами начинающегося кардиогенного шока.
Всем исследуемым были выполнены коронарография и стентирование симптом-зависимой артерии в течение первых двух суток после поступления в клинику. В зависимости от количества пораженных артерий (по данным коронарографии) пациентов разделили на группы исследования. Первую группу исследования составили 43 (39,8%) пациента с однососудистым поражением коронарных артерий. Из них тромботическая окклюзия первой или второй порции передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (ПМЖВ ЛКА) наблюдалась у 17 пациентов; тромботическая окклюзия первой или второй порции огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ ЛКА) – у 12 пациентов; тромботическая окклюзия первой или второй порции правой коронарной артерии (ПКА) – у 17 пациентов. Во вторую группу исследования вошли 45 (41,7%) пациентов с двухсосудистым поражением коронарных артерий: ПМЖВ ЛКА + ОВ ЛКА – 21 пациент, ПМЖВ ЛКА + ПКА – 14 пациентов, ОВ ЛКА + ПКА – 10 пациентов. Трехсосудистое поражение (ПМЖВ+ОВ+ПКА) было у 20 (18,5%) пациентов, которые составили третью группу исследования. Инфаркт-связанной артерией считалась ПМЖВ у 68 (63%) пациентов, ОВ – у 23 (21,3%) пациентов, ПКА – у 17 (15,7%) пациентов.
В ургентном порядке коронарография была выполнена 24 (22,2%) пациентам ввиду рецидивирующего болевого синдрома. В день поступления всем пациентам было выполнено эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ), данные представлены в таблице 1.
У 68 (63%) пациентов развился инфаркт миокарда передней стенки и верхушки левого желудочка; у 23 (21,3%) пациентов – инфаркт задней стенки левого желудочка; у 17 (15,7%) пациентов – инфаркт нижней стенки левого желудочка. На догоспитальном этапе никому из пациентов не выполнялся системный тромболизис ввиду позднего самообращения пациентов.
Для более объективного анализа результатов лечения в качестве сравнения было решено взять 58 пациентов (средний возраст 72±6,2 года), которым не была выполнена реваскуляризация в течение первых 48 часов после госпитализации, а контрольная коронарография выполнялась через 14–21 день после госпитализации. Данные больные поступили в клинику через 24–48 часов после предполагаемого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка с сопутствующей тахисистолической формой фибрилляции предсердий на ЭКГ (ЧСС от 115 до 145 в минуту (среднее ЧСС 128±14 в минуту) и выраженной митральной регургитацией. Систолическое АД – от 85 до 110 мм рт. ст. (среднее систолическое АД – 93±8 мм рт. ст.). Среднее значение SpO2 – 88±3%. Ввиду отсутствия признаков кардиогенного шока и отека легких было принято решение продолжить консервативную терапию в течение 2–3 недель (коронарография не выполнялась ввиду отказа пациентов). Данные ЭхоКГ этих больных, выполненных в течение первых суток после госпитализации, представлены в таблице 1.
Таблица 1
Данные ЭхоКГ пациентов
|
|
Статистический показатель |
Пациенты с монопоражением КА |
Пациенты с двухсосудистым поражением КА |
Пациенты с трехсосудистым поражением КА |
Группа сравнения |
|
Количество пациентов |
|
43 |
45 |
20 |
58 |
|
ФВ ЛЖ (%) |
M±σ Me [Q1–Q3] |
32,3±4,7 [27,3–38,7] |
28,6±2,9 [24,3–32,7] |
27,5±3,6 [23,3–32,4] |
36,2±2,9 [32,5–41,4] |
|
КДО (мл) |
M±σ Me [Q1–Q3] |
162± 22 [126–189] |
173± 18 [148–195] |
167± 23 [134–199] |
165± 19 [146–188] |
|
КСО (мл) |
M±σ Me [Q1–Q3] |
106± 13 [91–121] |
124± 17 [102–143] |
119± 14 [112–127] |
102± 9 [89–119] |
|
УО (мл) |
M±σ Me [Q1–Q3] |
49± 6 [41–59] |
53± 8 [42–68] |
47± 3,5 [41–53] |
59± 3,5 [53–66] |
|
КДР (см) |
M±σ Me [Q1–Q3] |
5,77±0,27 [5,32–6,32] |
5,62±0,27 [5,04–5,91] |
5,59±0,2 [5,05–5,89] |
5,43±0,31 [5,27–5,72] |
|
КСР (см) |
M±σ Me [Q1–Q3] |
4,28±0,15 [4,13–4,62] |
4,31±0,15 [4,12–4,59] |
4,4±0,13 [4,15–4,55] |
4,5±0,19 [4,32–4,65] |
|
Vena contracta на МК (мм) |
M±σ Me [Q1–Q3] |
6,2±0,6 [4,9–6,9] |
6,3±0,5 [5,2–7,1] |
7,1±0,9 [4,9–8,2] |
6,4±1,1 [5,1–7,9] |
|
Кальциноз аорты, кол-во пациентов (%) |
|
12 (28%) |
25 (60%) |
14 (70%) |
32 (55%) |
Примечание: ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка, КСР – конечный систолический размер, КДР – конечный диастолический размер, УО – ударный объем, КДО – конечный диастолический объем, КСО – конечный систолический объем.
В процессе исследования применялись стандартные методы (инструментальные, клинические и лабораторные). Результаты лечения больных анализировались в срок до 6 месяцев. В результате исследования прослежены изменение степени недостаточности митрального клапана, изменение насосной функции левого желудочка путем измерения фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ), конечного систолического размера (КСР), конечного диастолического размера (КДР) конечного диастолического объема (КДО), конечного систолического объема (КСО) до и после хирургической коррекции стенозов коронарных артерий.
Полученные результаты статистически обрабатывали с помощью программы Statistica 10,0 (StatSoft Inc., США), определяя медиану (Ме) и интерквартильный размах (Q1–Q3). Для оценки значимости различий между группами использовали критерий Манна–Уитни и критерий Стьюдента. Данные проверены на нормальность. Значения считали значимыми при р<0,05.
Результаты исследования и их обсуждение. Всем пациентам группы наблюдения были выполнены коронарография и стентирование в течение первых 48 часов после госпитализации. Так, 24 пациентам (22%) коронарография и последующее стентирование выполнялись в течение 10 минут после госпитализации. 82 пациентам (78%) вмешательство выполнялось отстроченно (в течение 24–48 часов после поступления), после стабилизации общего состояния. 43 пациентам (40,6%) была установлена внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК).
Оптимальными показателями соматического статуса для проведения коронарографии мы считали: систолическое АД ≥80 мм рт. ст.; ЧСС ≤110 ударов в минуту. На основании данных коронарографии всем пациентам первым этапом было выполнено стентирование симптом-зависимой артерии, вторым этапом (по истечении 10–12 дней) выполнялась полная реваскуляризация.
На 5-е сутки после выполнения первого этапа стентирования пациентам выполнялось контрольное ЭхоКГ (табл. 2). Выявлено, что у пациентов с однососудистым поражением статистически значимо снизились КДР (на 15,6%), КСР (на 16,1%), КДО (на 23,5%), КСО (на 31,4%), что привело к повышению систолической функции ФВЛЖ (увеличению фракции выброса на 31,3%) (р<0,05). Отмечено достоверное снижение диаметра волны регургитации на митральном клапане до 3,8±0,2 мм (снижение на 34,6%). У пациентов с двухсосудистым поражением статистически значимо снизились КДР (на 12,1%), КСР (на 13,5%), КДО (на 17,2%), КСО (на 23,3%), что привело к повышению систолической функции ФВЛЖ (увеличению фракции выброса на 18,4%) (р<0,05). Отмечено статистически значимое снижение диаметра волны регургитации на митральном клапане до 5,7±0,2 мм (снижение на 17,4%). Выявлено статистически значимое снижение КДР (на 11,3%), КСР (на 17,2%), КДО (на 16,6%), КСО (на 27,4%) у пациентов с трехсосудистым поражением. Это привело к повышению систолической функции ФВЛЖ (увеличению фракции выброса на 26,8%) (р<0,05). Отмечено статистически значимое снижение диаметра волны регургитации на митральном клапане до 6,2±0,1 мм (снижение на 34,6%).
Таблица 2
Динамика ЭхоКГ на 5-е сутки у пациентов после первого этапа стентирования
|
|
Статистический показатель |
Пациенты с однососудистым поражением КА |
Пациенты с двухсосудистым поражением КА |
Пациенты с трехсосудистым поражением КА |
Пациенты, которым не выполнялась реваскуляризация |
|
Кол-во пациентов |
– |
43 |
45 |
20 |
58 |
|
КДР, см |
M±σ р |
5,037±0,15 0,005 |
5,12±0,17 0,005 |
5,18±0,22 0,0001 |
5,41±0,29 2,1 |
|
КСР, см |
M±σ р |
4,03±0,12 0,005
|
4,01±0,15 0,005
|
4,12±0,11 0,005
|
4,48±0,18 1,7 |
|
КСО, мл |
M±σ р |
72±13 0,0001
|
77±12 0,005
|
78±15 0,005
|
102±14 1,2
|
|
КДО, мл |
M±σ р |
146±15 0,005
|
138±18 0,0001
|
144±21 0,0001
|
163±18 1,3 |
|
ФВ,% |
M±σ р |
42,8±2,8 0,005
|
38,9±2,4 0,005
|
36,4±2,3 0,005
|
37,1±1,7 0,79 |
Примeчaниe: р<0,05 – различия статистически значимы по сравнению с показателем в день госпитализации.
На основании полученных результатов выявлено, что у пациентов, которым проводилась реваскуляризация в ранние сроки, наблюдалось статистически значимое повышение основных показателей сократимости миокарда, в отличие от пациентов, которым проводилась только консервативная терапия.
В группе наблюдения восстановить синусовый ритм удалось у всех пациентов на 1–4-е сутки после госпитализации. У 12 пациентов выполнялась электрическая кардиоверсия по экстренным показаниям в день поступления. У 31 пациента синусовый ритм восстановился в течение первых 24 часов на фоне проводимой терапии до выполнения реваскуляризации. У 39 пациентов синусовый ритм восстановился на фоне проводимой терапии на 3–5-е сутки после выполненной первичной реваскуляризации. У 26 пациентов синусовый ритм восстановился на 2–4-е сутки после выполнения полной реваскуляризации.
В группе контроля у 34 пациентов синусовый ритм восстановить не удалось. У 17 пациентов удалось восстановить и удержать синусовый ритм. У 7 пациентов сохранялась персистирующая форма фибрилляции предсердий.
В результате проведенного лечения наблюдалось 7 (6,5%) летальных исходов из группы оперированных пациентов и 17 (29,3%) – из контрольной группы (в течение 7 суток после госпитализации).
В группе наблюдения 3 пациента умерли в течение 48 часов после первой реваскуляризации из-за продолжающегося кардиогенного шока, 1 пациент умер в результате острого мезентериального тромбоза на 5-е сутки после первичной реваскуляризации (источник – работающий ВАБК), 2 больных умерли в результате острого разрыва миокарда ЛЖ и тампонады на 12-е и 14-е сутки после госпитализации, 1 – на 9-е сутки после госпитализации в результате рецидива инфаркта миокарда, фибрилляции желудочков. Таким образом, несмотря на исходно более высокие показатели сократимости левого желудочка, в группе неоперированных пациентов смертность была значительно выше. При выписке отмечены снижение выраженности острой сердечной недостаточности и улучшение самочувствия у всех пациентов клинически.
Данная категория пациентов исходно относится к группе высоких рисков. До настоящего времени нет однозначного алгоритма оказания помощи, в том числе хирургического, основанного на давности инфаркта миокарда. Возникшая фибрилляция предсердий с выраженной митральной недостаточностью является утяжеляющим фактором, что в ряде случаев служит противопоказанием к реваскуляризации. Витальные показатели (АД, ЧСС и SpO2), при которых коронарография с последующей реваскуляризацией, не являются определенными константами и варьируются в зависимости от конкретной ситуации. Использованные нами минимальные показатели витальных функций для проведения реваскуляризации продемонстрировали высокую эффективность лечения, особенно в сравнении с другими тактиками лечения. Ранняя реваскуляризация, несмотря на имеющиеся риски, оказалась полностью оправданной, что подтверждается вышеуказанными данными.
Заключение. Таким образом, даже несмотря на давность инфаркта миокарда более 24 часов, в условиях выраженной сердечной недостаточности реваскуляризацию оптимально выполнять в наиболее ранние сроки. При этом оптимальными показателями витальных функций для выполнения реваскуляризации необходимо считать систолическое артериальное давление ≥80 мм рт. ст. с частотой сердечных сокращений ≤110 ударов в минуту. Несмотря на более высокие показатели сократимости миокарда левого желудочка, выживаемость наших пациентов была ниже в группе, где применялось только консервативное лечение. Вместе с тем в группе пациентов, которым проводилось оперативное лечение, частота восстановления синусового ритма значительно выше, чем в группе без какого-либо хирургического вмешательства. Также применение экстренной электрической кардиоверсии таким пациентам в предоперационном периоде полностью оправдано, несмотря на имеющиеся риски.
Кроме того, наблюдалось статистически значимое снижение степени митральной регургитации в результате ремоделирования левого желудочка как следствие реваскуляризации и восстановления синусового ритма. Однако при первичном хирургическом лечении наиболее оптимально выполнять реваскуляризацию только симптом-зависимой артерии. Повторное вмешательство для проведения полной реваскуляризации наиболее эффективно и безопасно через 10–14 дней после первичного вмешательства.