Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

Травматическое косоглазие (ТК) ввиду своей многофакторности является одной из наиболее сложных форм страбизма. Чаще всего причиной его возникновения становятся черепно-мозговые травмы (ЧМТ) и кранио-орбитальные повреждения (КОП); при этом неврологическая симптоматика сопутствует офтальмологической, а часто ее маскирует [1, 2]. Основными проявлениями ТК являются нарушение положения и подвижности глазного яблока, диплопия [3, 4, 5]. Превалирование и степень выраженности каждого из этих симптомов сильно варьируют от пациента к пациенту и зависят от времени, прошедшего после травмы. В ряде случаев ведущей является жалоба на косметический дефект, но большая часть пациентов испытывают затруднения ввиду нарушения функций глазодвигательной системы [6, 7]. У пациентов с выраженными неврологическими дефицитами вследствие тяжелой ЧМТ страбизмологическая симптоматика может появляться отсроченно, по мере восстановления сознания. Если же в результате травмы угнетение сознания не наблюдалось, то пациент сразу отмечает наличие девиации или бинокулярной диплопии [8, 9, 10]. В некоторых случаях диплопия и нарушение подвижности глаз являются временными и проходят самостоятельно по мере разрешения отека орбитальной клетчатки или экстраокулярной мышцы, рассасывания ретробульбарной или субпериостальной гематомы [11, 12]. Диплопия, выраженная в раннем посттравматическом периоде, может постепенно уменьшаться и исчезать при прогрессирующем снижении зрительных функций вследствие травмы.

Дистопия глазного яблока

Дистопия глазного яблока является характерным симптомом травматического косоглазия при переломах орбиты. Она встречается в 68% случаев при КОП. Известно, что основой положения глазного яблока в глазнице служит ее фасциальный аппарат, который по сути является вспомогательной опорно-двигательной системой и представляет собой сложную высокоорганизованную систему соединительнотканных перегородок, пронизывающую жировую клетчатку и создающую ячеистую структуру. Эта соединительнотканная архитектоника была описана Koornneef, который доказал, что при переломах стенок орбиты в первую очередь повреждается система фиксации глазного яблока в орбите [13, 14, 15].

Кроме того, дистопия может быть следствием изменения объема орбиты из-за перелома ее стенок. Так, смещение костных отломков при переломе стенок орбиты внутрь приводит к уменьшению объема орбиты и развитию экзофтальма. Если отломки смещаются кнаружи, объем увеличивается, и возникает энофтальм [16].

Среди смещений в аксиальной плоскости энофтальм встречается чаще, чем экзофтальм: в 89% случаев. При смещении в вертикальной плоскости гипофтальм развивается чаще, чем гиперофтальм: в 69% случаев. Изолированное смещение глазного яблока в горизонтальной плоскости в направлении пораженной стенки встречается в 39% случаев, чаще оно сопровождается смещением и в других плоскостях [10].

Если при переломе стенки орбиты происходит пролабирование ее содержимого в придаточную пазуху, это также становится причиной дистопии. При этом степень смещения глаза напрямую зависит от объема тканей, смещенных в пазуху (чаще всего в верхнечелюстную) [10].

Даже незначительная дистопия (смещение глазного яблока на 1–2 мм) приводит к появлению бинокулярной диплопии. Выраженная дистопия (смещение глазного яблока на 3 мм и более) является еще и косметическим недостатком [17, 18].

Глазодвигательные нарушения

По данным литературы, глазодвигательные нарушения встречаются в 59% случаев всех КОП.

Стойкие глазодвигательные нарушения могут быть следствием: повреждения ЭОМ (9%), нарушения функции глазодвигательных нервов (14%), ограничения подвижности из-за сдавления ретробульбарной гематомой и смещенными костными отломками (66%). Преходящие глазодвигательные нарушения являются следствием контузии экстраокулярной мышцы и встречаются в 11% случаев [2].

Повреждение экстраокулярных мышц. Одна из наиболее частых причин косоглазия при переломах орбиты – это фиксация мышцы в зоне перелома. При этом возникает ограничение подвижности различной степени выраженности в зависимости от характера фиксации и ее локализации – в зависимости от того, ущемлен проксимальный или дистальный фрагмент мышцы. По характеру фиксация может быть частичной (фиксированы отдельные волокна или элементы фасциальных структур), плотной (мышца плотно фиксирована между костными отломками, но полностью не пережата), и странгуляция – мышца полностью пережата, нарушено ее питание [10].

Кроме того, в 9% всех случаев глазодвигательных нарушений при кранио-орбитальных повреждениях ТК является следствием нарушения целостности ЭОМ. Травматическая миотомия – полное разобщение проксимальной и дистальной частей глазодвигательной мышцы – может быть с сохранением целостности мышечной сумки и с ее нарушением [2, 8].

Миотомия может возникнуть в результате разрыва мышцы костными обломками, из-за резкого повышения давления в полости орбиты в тех случаях, когда размер травмирующего агента превышает размер входа в орбиту, либо при непосредственном воздействии травмирующего агента при проникающем ранении [1].

Частным случаем ТК является синдром Брауна вследствие травмы в области верхневнутреннего угла орбиты, после операций на придаточных пазухах носа, после пластики стенки орбиты, приведших к повреждению блока и/или верхней косой мышцы.

Нарушение функции глазодвигательных нервов. В 14% всех случаев КОП встречается повреждение III, IV, VI пары черепно-мозговых нервов (ЧМН), приводящее к возникновению ТК. По данным литературы известно, что поражение черепно-мозговых нервов на основании мозга выявляется в 2 раза реже, чем поражение их периферических стволов в орбите. При этом наблюдаются глазодвигательные ограничения во всех направлениях, варьирующие по степени выраженности. Чаще всего повреждается блоковый нерв – в 29% всех ЧМТ, несколько реже встречается поражение глазодвигательного и отводящего нервов – в 15% случаев каждый. Глазодвигательные нарушения центрального генеза возникают вследствие повреждения ядерных центров и компрессии ЧМН у места выхода из черепа при развитии внутричерепных очагов ушиба и/или кровоизлияния, а также при отеке головного мозга [8, 9].

По данным литературы, в случаях парезов и параличей травматического генеза полное выздоровление возможно через 6 месяцев у 84% пациентов при одностороннем поражении и у 38% – при двухстороннем [19].

Синдром верхней глазничной щели встречается довольно редко. Он был выявлен у 4% пациентов с переломом костей верхней, наружной стенок глазницы и ее верхненаружного угла [8].

Рестрикция. Глазодвигательные нарушения могут быть вызваны рубцовыми процессами в орбите. В зависимости от степени выраженности рестрикции нарушение подвижности может быть от легких ограничений вплоть до картины наружной офтальмоплегии. В случаях постгеморрагического фиброза формирование рубцов происходит в более позднем периоде, по мере разрешения орбитальной гематомы. По степени выраженности выделяют следующие формы фиброза:

– легкие фиброзные изменения (ограничение подвижности глаза до 10⁰ по Гиршбергу, а также его ретракция);

– выраженные фиброзные изменения (ограничение движений глаза до 20⁰ по Гиршбергу, ретракция глаза;

– тяжелые фиброзные изменения (равномерное ограничение движений больше 20⁰ по Гиршбергу с ретракцией глаза) [10].

При орбитальных переломах возможен и другой механизм формирования рестрикции – происходит повреждение фасциальной системы орбиты либо сухожильного мышечного влагалища. В результате формируются тонкие фиброзные тяжи, которые одним концом крепятся в области перелома кости, а другим – к брюшку соответствующей мышцы, тем самым влияют на кинематику глазного яблока. Они ограничивают подвижность мышцы при сокращении, при этом сократительная способность не страдает [20, 21].

Обскурация. Известно, что снижение остроты зрения является одной из возможных причин развития косоглазия, которое в подобных случаях носит обскурационный характер. Механизм развития такого косоглазия заключается в невозможности фовеальной фиксации объекта при снижении остроты зрения и нарушении процессов моторной и сенсорной фузии с последующим отклонением глазного яблока.

Особенностью ТК, вызванного снижением остроты зрения, является отсроченное его развитие. Это в равной степени справедливо и в случае резкого одномоментного снижения остроты зрения, и при постепенном его ухудшении. В случаях чисто обскурационного механизма некоторое время после травмы сохраняется ортофория за счет привычного тонуса ЭОМ, но по мере углубления сенсорно-моторных нарушений появляется глазодвигательный дисбаланс, переходящий в косоглазие [22, 23, 24].

Очевидно, что такое многообразие патологических процессов, протекающих в тканях орбиты и периорбитальной области при травматическом косоглазии, требует глубокого изучения, анализа причин и следствий, а также их взаимного влияния на клиническую картину, выбор тактики лечения и прогнозирование его исхода [25, 26].

Цель работы – проанализировать превалирующие патофизиологические механизмы травматического косоглазия, изучить хирургические подходы и комбинации методик лечения, их результаты.

Материалы и методы исследования

Проведен ретро- и проспективный анализ историй болезни 207 пациентов с косоглазием, развившимся после травмы глаза, периорбитальной области, КОП или ЧМТ.

В ходе работы изучали жалобы пациента, данные анамнеза о характере травмы, информацию о степени и зоне повреждения тканей, протокол стандартного офтальмологического осмотра, результаты визометрии, компьютерной томографии орбит в двух проекциях, величину косоглазия по Гиршбергу и экскурсию глазных яблок в девяти диагностических позициях взора, сведения о проведенном ранее и рекомендованном лечении.

Результаты исследования и их обсуждение

В первую очередь определяли, какие непосредственно анатомические и органические нарушения в организме произошли в результате воздействия травмирующего фактора. Результаты представлены в таблице 1.

Таблица 1

Факторы, спровоцировавшие развитие травматического косоглазия (абс. (%))

Установлено, что обскурация, перелом стенок орбиты и тяжелые ЧМТ примерно в равных долях выявляются в анамнезе пациентов с травматическим косоглазием.

Далее изучали, какие патогенетические механизмы привели к развитию травматического косоглазия, и определяли долю каждого механизма в общей структуре. В таблице 2 представлены результаты этой части исследования в абсолютных цифрах и процентах.

Таблица 2

Механизмы развития травматического косоглазия (абс. (%))

Установлено, что повреждения экстраокулярных мышц, обскурация, формирование рубцов и периферический парез или паралич экстраокулярных мышц имеют примерно равные доли в общей структуре. Гораздо реже центральный паралич становится непосредственной причиной этой патологии.

Следующим этапом изучали, какая тактика была предпринята в отношении пациентов с травматическим косоглазием. В подавляющем большинстве случаев хирургическое лечение или уже было проведено ранее, и/или рекомендовано по итогу консультации – в 99% случаев. Лишь у 1% пациентов хирургическое лечение было признано нецелесообразным. Результаты этого этапа исследования представлены в таблице 3.

Таблица 3

Тактика лечения пациентов с травматическим косоглазием (абс. (%))

Наибольшее количество изолированных операций было выполнено на ЭОМ – более чем 50%. Более чем в 40% случаев выполнялись различные варианты комбинированных операций. Минимальное число изолированных вмешательств – 6% – составило рассечение рубцов с целью мобилизации глазного яблока.

Далее пациентов, которым было проведена операция на ЭОМ и операция на ЭОМ + рассечение рубцов, объединили в I группу. Пациенты, лечение которых заключалось в выполнении пластики орбиты, операции на ЭОМ + пластики орбиты, а также пластики орбиты с рассечением рубцов, составили II группу. Все пациенты, которым было проведено только рассечение рубцов, вошли в III группу. Во всех группах оценивали количество пациентов, лечение которых было проведено в один, два и три этапа. Сведения о пациентах трех групп представлены в таблице 4.

Таблица 4

Распределение пациентов по группам в зависимости от метода лечения и количеству его этапов (абс. (%))

Наибольшему количеству пациентов проводили вмешательство на ЭОМ, в том числе одномоментно с рассечением рубцов. В подавляющем большинстве случаев было достаточно одной операции, примерно в трети всех случаев для достижения оптимального результата потребовалось два этапа, а в 7% – три этапа хирургического лечения. Многоэтапное лечение, как правило, требовалось пациентам с большим углом девиации.

Несмотря на то что II группу составили пациенты со столь тяжелой патологией, как переломом орбитальной стенки, повторная орбитопластика была необходима менее чем в 30% всех случаев.

Все пациенты III группы были прооперированы в один этап. Эта группа самая малочисленная, так как изолированное рассечение рубцов с целью мобилизации глазного яблока показано в небольшом количестве случаев. Гораздо чаще требуется комбинированное хирургическое лечение.

Далее анализировали результаты лечения травматического косоглазия при различных механизмах его развития: по определенным критериям оценивали функциональное улучшение, субъективное улучшение и субъективное ухудшение. Абсолютные цифры и доля в процентах представлены в таблице 5.

Таблица 5

Результаты лечения в зависимости от механизма развития (абс. (%))

Улучшение или ухудшение фиксировали при наличии одного или нескольких признаков:

* – уменьшение девиации на 10° и более;

– улучшение подвижности на 10° и более;

– уменьшение угла тортиколлиса;

** – удовлетворенность внешним видом;

– улучшение качества жизни;

*** – усиление двоения в основных направлениях взора, ухудшение качества жизни

Выявлено, что наилучшие функциональные результаты получены у пациентов, косоглазие которых вызвано периферическим парезом / параличом ЭОМ. Наименее успешным в этом отношении стало лечение пациентов с параличами ЭОМ центрального генеза. Объяснить это можно особенностями микро- и макроанатомии мышц-глазодвигателей, а также тем, что положение глазного яблока определяется тонусом шести мышц, и, дозируя вмешательство на агонистах и антогонистах, можно улучшать динамическое равновесие глазодвигательной системы, в том числе за счет перемещения порций соседних функционально полноценных мышц. Этого очень сложно добиться при центральных параличах, когда мы имеем дело с грубыми нарушениями большого количества окуломоторов. Три пациента с повреждением ЭОМ и пять с периферическим параличом отметили субъективное ухудшение. Это были случаи с большим углом отклонения, до операции в основных направлениях взора двоение не отмечалось. Но при уменьшении девиации хирургическим путем появилась диплопия, которая доставляла пациентам выраженный дискомфорт.

Подобным образом по тем же критериям (см. комментарии к таблице 5) были проанализированы объективные и субъективные результаты лечения пациентов в зависимости от выбранной хирургической тактики. Данные представлены в таблице 6.

Таблица 6

Результаты лечения пациентов I, II, III групп (абс. (%))

Наблюдается схожая тенденция: объективные результаты лечения превышают субъективные. В I группе выявлены максимальные значения показателей функционального улучшения – 95%. Однако субъективно отмечают улучшение только 83% пациентов.

Во II группу были включены пациенты с более тяжелой патологией – переломом стенки глазницы, что уже само по себе предполагает серьезные повреждения тканей орбиты. Это объясняет более низкий (по сравнению с I группой) процент как функционального, так и субъективного улучшения.

У пациентов III группы отмечены самые низкие показатели среди всех исследуемых групп. Рассечение рубцов как самостоятельное хирургическое лечение имеет очень узкий перечень показаний в связи с высокой специфичностью проблемы, приведшей к грубой рестрикции (что подтверждается небольшим количеством пациентов этой группы). Очевидно, что объективные функциональные результаты такого лечения не столь высоки, как прочие. Однако это говорит о сложности вызвавшей такое косоглазие проблемы, когда применение других хирургических методик нецелесообразно, а отнюдь не о низкой эффективности данного метода как такового. Также объективное улучшение выявлено у большего количества пациентов, нежели отметивших субъективное улучшение.

Заключение

В большинстве случаев травматическое косоглазие вызвано несколькими этиопатогенетическими механизмами. Повреждение ЭОМ и периферический парез, рестрикция и обскурация выявляются примерно в одинаковом соотношении и очень часто сочетаются. При этом доминирование той или иной причины в клинической картине, а также степень ее выраженности варьируют от пациента к пациенту и могут меняться с течением времени. По этой причине более чем в 40% случаев требуется проведение комбинированного хирургического лечения. Сложность определения тактики лечения пациента с травматическим косоглазием состоит в необходимости выбора комбинаций хирургических методик, их очередности и сроков проведения. Функциональные результаты лечения превышают субъективную удовлетворенность пациента, что требует выработки оптимального лечебно-диагностического алгоритма и совершенствования применяющихся хирургических методик.