Острым коронарным синдромом обозначают опасное acutecoronarysyndrome (ACS), short-termprognosis, outcomes для жизни состояние, могут развиться у больных с ИБС в любой момент времени. Эти синдромы включают ряд патологических состояний, от нестабильной стенокардии до обширного инфаркта миокарда, т.е. до необратимого некроза сердечной мышцы [12].

Стратификация риска считается одним из индикаторов качества оказания помощи больным ОКС. Для ее проведения у больных применяются различные стратификационные шкалы.

Наиболее часто, в клинической практике, используются шкалы риска TIMI, GRACE, PURSUIT, CADILLAC, РЕКОРД.

Шкала TIMI (Thrombolisis In Myocardial Infarction) была предложена Antman и соавторами в 2000 году и основана на данных двух известных крупномасштабных исследований TIMI-11B и ESSENCE. На основании метаанализа данных исследований был разработан комплексный подход по определению риска смерти, инфаркта миокарда, рецидива стенокардии или необходимости неотложной реваскуляризации у больных с ОКС без подъема ST [10,11,14,26].

TIMI риск включает 6 независимых предикторов: возраст, факторы риска ИБС, стенозы коронарных артерий, приём аспирина, количество ангинозных приступов, смещение сегмента ST на ЭКГ, повышения уровня кардиоспецифичных маркеров (таблица 1).

Таблица 1

Базовый уровень риска при отсутствии указанных факторов – 4,7 %. Максимальный результат 7 баллов соответствует риску 40,9 %. К группе высокого риска относят пациентов со значением 5 и более баллов.

Данная шкала оценивает вероятность развития инфаркта или ишемии со срочной реваскуляризацией за 14 суток.

Шкала TIMI для оценки риска у пациентов с подъемом ST имеет несколько иной вид (таблица 2) [16, 19, 24].

Таблица 2

Оценка риска, основанная на исследовании EARLYII, позволяет оценить риск смерти в течение 30 суток, однако необходимо помнить, что в данное исследование включались пациенты с проведенной тромболитической терапией тканевыми активаторами плазминогена [27].

Шкала GRACE является наиболее распространенной шкалой для оценки риска. Шкала основана на исследовании Global Registry of Acute Coronary Events. Исследование проводилось в 14 странах Европы, Северной и Южной Америке, Австралии, Новой Зеландии. С помощью данной шкалы оценивается риск внутрибольничной летальности, смертности и развития инфаркта миокарда в течение полгода. Включает 8 параметров (таблица 3) [7,15,22].

Таблица 3

Низкий риск – менее 109 баллов (смертность менее 1 %). Средний риск – 109–140 (смертность 1–3 %). Высокий риск – более 140 баллов (смертность более 3 %).

Шкала PURSUIT основана на исследовании Platelet Glycoprotein IIb-IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy, 2000. Оценивает риск смерти/инфаркта миокарда у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема ST (таблица 4) [18].

Таблица 4

Низкий риск – менее или равно 12 баллов (смертность <10% за 30 суток). Средний риск – 13-14 баллов (смертность 10-19% за 30 суток). Высокий риск – более 14 баллов (смертность более 19% за 30 суток).

Шкала CADILLAC, основанная на исследовании Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Complications шкала CADILLAC разработана для краткосрочного и долговременного прогнозирования смертельного исхода у больных ИМпST, подвергшихся ЧКВ. Помимо клинических, данная шкала учитывает лабораторные ПФ (уровень гемоглобина крови и скорость клубочковой фильтрации) и ангиографические особенности коронарного русла (кровоток в ССА после процедуры и трехсосудистое поражение коронарных артерий) (таблица 5) [9].

Таблица 5

Низкий риск – 0–2 балла. Промежуточный риск – 2–5 баллов. Высокий риск – 6 и более баллов.

Регистр РЕКОРД включал 796 больных с ОКС как с подъемом сегмента ST, так и без подъема. По результатам исследования определены факторы, связанные со смертельным исходом, которые были объединены в одноименную шкалу (таблица 6) [4].

Таблица 6

Данная шкала учитывает риск летального исхода за время нахождения в стационаре. Высокому риску соответствует 2 балла и более (16,9 %).

Перечисленные шкалы являются удобными в использовании, не требуют применения дорогостоящих лабораторных тестов, сложных математических расчетов. Однако, несмотря на наличие довольно большого количества шкал оценки риска неблагоприятных исходов острого коронарного синдрома, зачастую наблюдается их несоответствие с реальной клинической практикой [1,2,3]. Одной из причин, по нашему мнению, является та, что данные шкалы учитывают не все факторы, которые для ряда пациентов могут иметь решающее значение.

В настоящее время идет поиск новых маркеров, в том числе лабораторных, имеющих высокую предсказательную ценность в отношении риска госпитальной летальности. Эти маркеры могут быть дополнением к имеющимся шкалам, а также служить независимыми предикторами риска. К числу таких маркеров относятся: натрийуретические пептиды, уровень альдостерона, гипергликемия, уровень 3-ацилглицерола, цистатин С, ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, С-реактивный протеин, фибриноген, сердечные тропонины. Также изучается роль различных генетических факторов, таких как полиморфизм гена липопротеинлипазы HindIII, галектина-3 (Gal-3) и других [5, 6, 13, 21,23].

К числу наиболее изученных предикторов высокого риска является белки острой фазы воспаления С-реактивный протеин (СРБ) и фибриноген. Увеличение содержания острофазных белков в крови служит индикатором острофазового ответа, причём его амплитуда и характер в определённой степени зависит от активности заболевания, размеров зоны инфаркта и т. д. Повышение концентрации СРБ в крови более 5 мг/л может инициировать экспрессию Е-селектина и молекул межклеточной адгезии в эндотелиоцитах [17], что активизирует процессы атерогенеза и вызывает прогрессирование атеросклероза. Следовательно, СРБ является не только значимым фактором воспаления, но и маркером нестабильности атеросклеротической бляшки, склонной к росту или к разрыву [23]. Тем не менее, нельзя не отметить достаточно низкую специфичность СРБ: его базальный уровень повышается при наличии различных метаболических нарушений, СД, АГ, хронических воспалительных заболеваний, с возрастом и у курильщиков. По результатам исследования FRISC (Fragmin during Instability in Coronary artery disease) доказана связь между содержанием фибриногена и кардиальной смертностью. У 314 больных, чей фибриноген не достигал 3,4 г/л, смертность составила 5,4 %, а в группе 300 больных с концентрацией фибриногена 3,4–3,9 г/л кардиальная смертность возросла до 12 % (р=0,004) [24].

Концентрации острофазных белков имеет тесные патогенетические связи с повышением концентрации провоспалительных цитокинов. Дисбаланс ректантов воспаления при инфаркте миокарда обуславливает неадекватные процессы формирования некроза, деструкции и репарации и может влиять на течение и прогноз заболевания. На основании уровней и динамики С-реактивного белка и цитокинов можно прогнозировать течение заболевания, а также его ближайший и отдаленный прогнозы. При осложненном течении инфаркта миокарда обнаружено значительное повышение концентрации С-реактивного белка, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-4, ИНФ-γ, ИЛ-6 в первые сутки заболевания. Чрезмерно низкие значения ИНФ-γ и ИЛ-6 связаны с неблагоприятным отдаленным исходом, вплоть до летального [25, 26].

Плацентарный фактор роста (PlGF – placenta growth factor) представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 46–50 кDa, он вырабатывается эндотелиоцитами сосудов и участвует в регуляции процессов неоангиогенеза. Неоангиогенез при ИБС является защитной реакцией, направленной на улучшение перфузии ишемизированного миокарда за счет увеличения количества и размера артериальных коллатералей. Биологическими стимулами неоангиогенеза служат гипоксия, гемодинамическое напряжение на сосудистую стенку и локальный воспалительный процесс, являющийся важным компонентом формирования атеросклеротических бляшек. В то же время отдельные ангиогенные факторы, такие как PlGF и сосудистый эндотелиальный фактор роста – 1 (Vascular Endothelial Growth Factor – VEGF-1) могут вносить существенный вклад в прогрессирование атеросклероза. Так, в исследовании CAPTURE было показано независимое предикторное значение PlGF в отношении развития острых сердечно-сосудистых событий. Вероятным механизмом является стимулируемая PlGF миграция клеток моноцитарно-макрофагальной системы в атеросклеротическую бляшку [8, 17].

Резюмируя обзор литературы по рискометрии ближайших исходов острых коронарных событий, можно отметить, что существует ряд формул и шкал госпитального прогноза. Многие шкалы, однако, плохо воспроизводимы в реальной клинической практике, что связано, вероятнее всего, с тем, что они разрабатывались на основе данных по пациентам европейской и американской популяции и не учитывают специфические для российской популяции факторы. Перспективен также поиск новых прогностических маркеров: воспалительных, метаболических, функциональных и других, способствующих персонифицированному подходу оценки риска неблагоприятных исходов. Моделирование исходов ОКС будет способствовать оптимальному ведению больных и выбору технологии их лечения.