Причиной внезапной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 40–60% является острая тромбоэмболия легочной артерии [1-3].

Хотя патогенетический подход к лечению ТЭЛА прост и известен давно, на практике это остается плохо выполнимой задачей. Восстановление кровотока в системе легочных артерий может быть достигнуто либо фармакологическим (ТЛТ), либо механическим (эмболэктомия) путями [4; 5].

Основные надежды клиницистов в последние годы были возложены на консервативное лечение [5; 6]. На фоне медикаментозной терапии предполагалась реканализация или полное разрешение эмболов, однако на практике ожидаемый эффект достигался не всегда и часто не в полном объеме [6; 7].

На фоне «несовершенств» фармакологической поддержки хирургический метод лечения ТЭЛА в последние годы становится более востребованным [1; 2; 8]. Вместе с этим растет и востребованность МСКТ-диагностики, меняются требования к качеству и объему проводимых исследований [2; 5; 8].

Перед МСКТ–диагностикой ставятся задачи не только верификации ангиографической массивности процесса, но и оценки жизнеугрожаемости процесса в целом, особенно на этапе отбора пациентов на хирургическое лечение после неуспешного тромболизиса [1; 4].

Подобный опыт комбинированного лечения острой ТЭЛА – тромболитической терапии с последующей тромбоэмболэктомией имеют ряд зарубежных клиник и единичные клиники России [1; 4; 8].

В литературе результаты подобного рода лечения ТЭЛА освещены недостаточно [1; 8].

Цель исследования – МСКТ-оценка результатов и прогностической ценности тромболитической терапии с последующей тромбоэмболэктомией острой ТЭЛА.

Материалы и методы исследования

Исследование проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией (2013), от каждого пациента получено информированное согласие на обработку персональных данных и МСКТ-исследования.

За период 2012-2018 гг. методом МСКТ проанализированы результаты комбинированного лечения 26 пациентов с острой массивной ТЭЛА с поражением главных ветвей и/или ствола ЛА (двухсторонней в 92,3% случаев (24 пациента)).

Пациенты экстренно доставлялись в различные стационары города и области, где методом МСКТ-ангиографии первично подтверждался эпизод острой массивной ТЭЛА. На основании полученных результатов проводилась ТЛТ по стандартно принятой методике.

Клинического улучшения получено не было, в связи с чем пациентам выполнялось второе контрольное (в среднем через 5,6±2,6 дня) МСКТ-исследование, которое подтверждало отсутствие ангиографической динамики заболевания.

В дальнейшем пациентам в условиях ГБУЗ НО «СККБ» выполнялось хирургическое лечение – выполнение экстренной тромбоэмболэктомии.

В дальнейшем, ретроспективно, проводился повторный сравнительный анализ дооперационных МСКТ-данных; данные повторного дооперационного МСКТ-исследования верифицировались интраоперационно.

Средний возраст пациентов, вошедших в исследование, составил 51±12,5 лет (от 26 до 78 лет); лиц мужского пола было 15 (58%), женского - 11 пациентов (42%).

Длительность эпизода острой ТЭЛА (от возникновения непосредственно до хирургического вмешательства) составила от 4 до 12 дней (в среднем 8,1±3,3 суток).

Анализ длительности заболевания выявил острую ТЭЛА лишь в 11,5% случаев (у 3 пациентов), в 88,5% случаев (23 пациента) ТЭЛА была рецидивирующая. Рецидивирующая форма ТЭЛА доминировала, составляя 65% (15 пациентов).

Основной причиной ТЭЛА традиционно стал флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей - 16 пациентов (61,5%); у 3 пациенток (11,5%) - гинекологические заболевания, у 2 пациентов (7,7%) – длительная иммобилизация по поводу травмы, у 5 пациентов (19,3%) – анамнез возможных причин ТЭЛА остался неизвестен.

После проведенного комбинированного лечения все пациенты наблюдались в отдаленном периоде (средний срок наблюдения составил 1-7 лет (38,6±4,0 месяца)) проводилось третье контрольное МСКТ-исследование (МСКТ-ангиопульмонография), оценивалась ЭХО-КГ динамика.

Результаты исследования и их обсуждение

Успех хирургического лечения составил 100% - интраоперационно, на госпитальном этапе и в ранние сроки наблюдения (в течение первого года после лечения) смертельных исходов и повторных эпизодов ТЭЛА у пациентов зафиксировано не было. Один смертельный исход выявлен в отдаленном периоде, через 3 года после лечения; смерть носила молниеносный характер, вскрытие подтвердило тромбоэмболический характер смерти. Летальность отдаленного периода составила 3,8%.

Осложнения госпитального периода выявлены у 13 пациентов (50%) и носили характер средней тяжести, существенно не влияющий на сроки лечения. Средний срок госпитализации составил 14,5±3,3 суток.

У 7 пациентов (53,8%) выявлена полисегментарная пневмония со средним количеством вовлеченных в процесс легочных сегментов 3,6±0,5 из них у 3 пациентов (42,9%) в сочетании с односторонним плевритом. У 6 пациентов (46,2%) – отмечены проявления нежизнеугрожаемой сердечно-сосудистой недостаточности.

Полученные оптимальные результаты комбинированного лечения свидетельствуют как о мастерстве хирургической и анестезиологической бригад, так и о высокой точности и своевременности МСКТ-диагностики.

Данные МСКТ-исследования оказались необходимыми, достоверными и достаточными для отбора пациентов для комбинированного лечения.

Первым этапом анализировались результаты ТЛТ (таблица).

Динамика показателей до и после ТЛТ острой массивной ТЭЛА, дооперационный этап

ТЛТ не оказала влияния на изменение среднего расчетного давления в ЛА (таблица 1).

Сравнительный МСКТ-анализ показал, что изменения общего показателя индекса Миллера, как и его ангиографической составляющей, носили маловыраженный характер в связи с отсутствием или недостаточностью лизиса центрально расположенных тромбоэмболов (таблица, рисунок 2).

а б в г

Рис. 1. Пациент С., 49 лет, МСКТ-вентрикулография с ЭКГ-синхронизацией в высокоразрешающем режиме с толщиной срезов 128×0,25 мм до ТЛТ острой массивной ТЭЛА. МСКТ-изображения до ТЛТ:

а, б - массивные окклюзирующие тромботические дефекты наполнения на уровне бифуркации правой ветви ЛА, окклюзирующие верхнедолевую и промежуточную ветви правой ЛА;

в, г - массивные окклюзирующие тромботические дефекты наполнения на уровне бифуркации левой ветви ЛА, окклюзирующие верхнедолевую ветвь ЛА, субтотально суживающие нижнедолевую ветвь ЛА

Паренхима легких без признаков пневмонической инфильтрации.

а б в г

Рис. 2. Пациент С., 49 лет, МСКТ-вентрикулография с ЭКГ-синхронизацией в высокоразрешающем режиме с толщиной срезов 128×0,25 мм после ТЛТ острой массивной ТЭЛА. МСКТ-изображения после ТЛТ:

а, б - массивные субтотально суживающие тромботические дефекты наполнения на уровне бифуркации правой ветви ЛА, восстановление кровотока по верхнедолевой артерии правой ветви ЛА, частичное восстановление кровотока по сегментарным ветвям нижнедолевой ветви;

в, г - массивные окклюзирующие тромботические дефекты наполнения на уровне бифуркации левой ветви ЛА, окклюзирующие верхнедолевую ветвь ЛА, субтотально суживающие нижнедолевую ветвь ЛА;

д е

д, е - присоединившиеся односегментарные инфаркт-пневмонии нижних долей обоих легких

По данным МСКТ лучшие результаты тромболитическая терапия продемонстрировала в изменении кровотока по сегментарным ветвям легочной артерии, достоверно улучшая периферическое артериальное легочное кровоснабжение в среднем на 2,4±2,0 сегмента (рисунок 1).

Из отрицательных результатов по данным МСКТ отмечено увеличение количества случаев инфаркт-пневмонии после ТЛТ на 32,3% (инфаркт-пневмония до ТЛТ выявлена у 38,5% пациентов; после ТЛТ – у 70,8%). Однако объем пневмонической инфильтрации не превышал 1,6±2,0 сегмента. В ряде случаев (27%) после ТЛТ отмечено увеличение объема ранее существовавшей пневмонической инфильтрации в среднем на 1 сегмент (таблица, рисунок 2).

В отдаленном периоде обследовано 23 пациента (92,3%). Зафиксирован один смертельный исход (3,8%); 2 пациента (7,7%) отказались от контрольного обследования.

У обследованных 23 пациентов среднее расчетное давление в ЛА составило 26,7±6,0 мм рт. ст.; группу пациентов без проявлений легочной гипертензии составили 16 пациентов (69,6%), остальные 7 пациентов (30,4%) имели проявления умеренной легочной гипертензии.

На основании МСКТ-ангиографии средние показатели ангиографического индекса Миллера не превысили 2,2 ± 3,8; выявлялись лишь пристеночные линейные утолщения стенок сегментарных и долевых ветвей, не формирующие гемодинамически значимых нарушений кровотока в артериальном бассейне легочного кровоснабжения у 9 пациентов (39,1%).

По данным расширенной постобработки результатов контрольного МСКТ-исследования наличие кальция в структуре артериального легочного русла выявлено у 5 пациентов (21,7%), количество фиброзно измененных сегментов легочной паренхимы – у 14 пациентов (60,9%), среднее количество измененных легочных сегментов не превышало 1,5± 1,7.

Заключение

Подробный анализ результатов комбинированного лечения методом МСКТ выявил положительное влияние ТЛТ на восстановление периферического артериального легочного кровотока, тем самым улучшив результаты хирургического лечения.

Последовательное использование двух методов лечения в нашем исследовании носило скорее «вынужденный» характер и определено было недостаточностью тромболитической терапии, исходно не являясь алгоритмом лечения ТЭЛА.

Возможности и необходимость комбинированного фармакологического и хирургического методов лечения острой массивной ТЭЛА до конца не изучены и требуют дальнейшей детализации результатов и показаний, прежде всего методом МСКТ.