Система соединительной ткани определяет морфологическую и функцио­нальную целостность организма. Большинство тканей кожи имеют также соединительнотканное происхождение. Известно, что структурно-функциональные компоненты соединительной ткани активно уча­ствуют в воспалительных, деструктивных и защитных процессах при различ­ных острых и хронических патологических состояниях [1,7]. Дисплазия соединительной ткани (ДСТ), объединяющая группу генетически детерминированных аномалий соединительнотканного каркаса, определяется как нозологически самостоятельный синдром полигенно-мультифакториальной природы, проявляющийся внешними фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани в сочетании с клинически значимой дисфункцией одного или нескольких органов [4,5,8]. Широкий клинический диапазон соединительнотканной дисплазии предопределяется сложностью морфологии и функции соединительной ткани, ее представленностью во всех органах и системах  и многообразием функций. Дисплазия соединительной ткани часто ассоциируется с расстройством гомеостаза на тканевом и органном уровнях [1]. Регуляция функций соединительной ткани осуществляется на всех уровнях организации от клетки до организма в целом. На клеточном уровне имеют значение межклеточные контакты посредством эффекторного вещества, а также специфических и неспецифических медиаторов. Ауторегуляция между элементами соединительной ткани дополняется эндокринной и нервной регуляцией. Имеющиеся к настоящему времени данные свидетельствуют о значительной клинической вариабельности дисплазии соединительной ткани - от выраженного многообразия симптомов до асимптоматических вариантов, что затрудняет своевременную верификацию [6] и определяет представления о ней как о состоянии с хорошим долгосрочным прогнозом до сопряженности с повышенным риском серьезных осложнений [2,9]. Для многих вариантов недифференцированной дисплазии соединительной ткани характерны изменения со стороны кожи, к которым относятся тонкость, вялость, повышенная растяжимость, истончение подкожно-жирового слоя, петехии, рубчики на коже по типу папиросной бумаги, участки блестящей атрофированной кожи, келоидные рубцы. Характерны белые стрии бедер и живота, не связанные с беременностью, множественные пигментные пятна, лентиго [3].

Цель исследования: повышение эффективности лечения больных акне в сочетании с дисплазией соединительной ткани.

Материал и методы исследования. Нами обследовано 100 пациентов (47 мужчин и 53 женщины) с установленным диагнозом угревой болезни и дисплазии соединительной ткани. Угревая болезнь I степени была установлена у 17 человек (7 мужчин  и 10 женщин); II степени  - у 57 (26 мужчин  и 31 женщина); III степень - у 19 (9 мужчин и 10 женщин); IV степень - у 7 (5 мужчин и 2 женщины). Распределение больных по полу,  возрасту и степени тяжести угревой болезни свидетельствовало о преобладании среди мужчин больных в возрасте от 31 до 40 лет (21 человек). У женщин распределение по возрастным подгруппам было равномерным: в возрасте свыше 50 лет была всего одна больная.  Данное обстоятельство не противоречит повседневной практике дерматологов, привыкших работать в основном с пациентами молодого и реже среднего возраста. Возможно также предположить, что угревая болезнь на фоне дисплазии соединительной ткани протекает более длительно. Давность  заболевания  составила  у  96 больных  более  1 года, из них у 92 - более 3 лет. Кроме того, у 67 человек была сопутствующая патология. Стандартное обследование дополняли исследованием соматотипов пациентов. Лечение наблюдаемых больных угревой болезни проводили с использованием нижеследующих групп препаратов. 1. Комбинации топических ретиноидов и топических  антибиотиков, топических антибиотиков и цинка. 2. Системная антибиотикотерапия. 3. Системная терапия ретиноидами. 4. Уход за кожей и симптоматические препараты. Такой подход был обоснован необходимостью систематизации проводимого лечения. За базовую схему лечения принимали вариант терапии пациентов угревой болезни без дисплазии соединительной ткани (II группа), включающую при угревой болезни 1-2 степени: внутрь энтеросгель по 1 столовой ложке 1 раз в день 10 дней; аевит по 1 капсуле 2 раза в день, 1 месяц; эссливер форте по 1 капсуле 3 раза в день, 1 месяц; юнидокс солютаб по 1 таблетке 2 раза в день, 14 дней; наружно клензит гель 1 раз на ночь, 1 месяц; утром гель метрогил, 1 месяц; умываться гелем циновит 1 раз в день вечером; мыть голову шампунем циновит 2 раза в неделю; маска с цинком 1 раз в неделю, курсом 4-5 месяцев. При угревой болезни III-IV степени (тяжелые формы) назначали индивидуально  роаккутан  из расчета 0,5 мг на кг массы тела длительностью 5-6 месяцев с последующим снижением дозы. К медикаментозным методам лечения дисплазии соединительной ткани относили препараты, позволяющие стимулировать коллагенообразование. Это прежде всего аскорбиновая кислота, витамины группы В и микроэлементы (медь, цинк, магний).

Специального обсуждения заслуживает терапия препаратами, содержащими магний, поскольку этот микроэлемент входит в состав более 300 ферментов, участвует во внутри- и внеклеточном созревании коллагена и других структурных элементов соединительной ткани. С учетом распространенности дефицита ионов магния, который способствует развитию дисплазии соединительной ткани, мы посчитали показанным назначение препарата Магнерот (магниевой соли оротовой кислоты) для лечения пациентов с угревой болезнью и дисплазии соединительной ткани. Курс лечения магнеротом в дозе 3,0 г в сутки соответствовал общему курсу терапии акне (5-6 месяцев).  Таким образом, больные получали базовую терапию угревой болезни с расширенными показаниями к применению роаккутана + терапию дисплазии соединительной ткани (магнерот, поливитамины). При индивидуальном подборе препаратов старались избежать необоснованного назначения лекарственных средств и полипрагмазии.

Обсуждение и результаты. Оценку результатов лечения проводили в соответствии с разработанными критериями эффективности, предусматривающими варианты: клиническое выздоровление, клиническое улучшение, без перемен - отсутствие динамики кожных проявлений, ухудшение.   Положительный  результат  достигнут  у  83 (83,0 %) пациентов.  Среди  них  выздоровление  наступило  у  34  (34,3 %),  улучшение  у  49  (49,0 %) пациентов.  Результат  без  перемен  констатировали  у  10  (10,0 %)  пациентов.  К сожалению, у 7 больных (7,0 %) в отдаленном периоде были зафиксированы обострения заболевания, хотя меньшей интенсивности, чем до обращения. Такой результат независимо от оценки качества жизни самими пациентами  был отнесен нами к ухудшению. Пациенты с неудовлетворительным результатом имели длительный анамнез заболевания, и число внешних стигм дизэмбриогенеза было более пяти или шести. По соматотипу пациенты относились в основном к неопределенному, а также эктоморфному и  эндоморфному типу.

Через 2 месяца от начала лечения отмечалась положительная динамика клинической картины: уменьшение воспалительных явлений, количества новых высыпных элементов. Через 4 месяца отмечено значительной улучшение: новые элементы появлялись в единичном количестве, старые регрессировали. Язвочки эпителизировались. Через 6 месяцев определено клиническое выздоровление: незначительная эритема, шелушение, вторичные гиперпигментированные пятна, рубчики.

Выводы

1. Дисплазия соединительной ткани является одной из возможных причин и фактором, отягощающим течение угревой болезни.
2. Угревая болезнь даже при длительном течении заболевания не оказывает существенного влияния на соматотип пациента.
3. При дисплазии соединительной ткани чаще определяется эндоморфный соматотип у пациентов с более тяжелым течением угревой болезни.

Рецензенты:

Евсевьева Мария Евгеньевна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапии с курсом последипломного и дополнительного образования Ставропольской государственной медицинской академии, г. Ставрополь.

Чеботарев Вячеслав Владимирович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии и косметологии Ставропольской государственной медицинской академии, г. Ставрополь.