Хроническое легочное сердце (ХЛС) как осложнение хронической обструктивной болезни легких, по распространенности и частоте летальных исходов в последние годы находится почти на одном уровне с заболеваниями сердца другой этиологии и занимает 3-е место после острого инфаркта миокарда и гипертонической болезни [1, 3].
Патоморфологические изменения в сердце при хроническом обструктивном бронхите (ХОБ) и легочной гипертензии (ЛГ) характеризуются, в основном, двумя типами изменений. Для первого типа характерна не столько дилатация, сколько гипертрофия правого желудочка сердца. При втором типе перестройки имеет место сочетание миогенной дилатации правого желудочка с гипертрофией миокарда и, реже, с расширением полости левого желудочка [2, 3, 4].
На ранних этапах ХЛС за счет тахикардии увеличивается работа левого желудочка, и тип кровообращения соответствует гиперкинетическому. При увеличении нагрузки на правый желудочек отмечается снижение диастолической функции и сократительной способности миокарда, что приводит к уменьшению фракции изгнания левого желудочка и развитию гипокинетического типа гемодинамики [5, 6].
Целью настоящего исследования явилось изучение патологических сдвигов гемодинамики левого желудочка у больных с ХОБ при развитии и прогрессировании ХЛС, а также возможности коррекции гемодинамических изменений.
Материалы и методы: обследовано 140 человек в возрасте от 37 до 69 лет, из них 96 - мужчины (68,5 %) и 44 - женщины (31,4 %). Средний возраст обследованных больных составил 55,2±1,2 лет. В соответствии с целью и задачами настоящей работы в исследование были включены больные с хроническим обструктивным бронхитом.
Выявление ХЛС у больных с ХОБ основывалось на тщательном клинико-инструментальном обследовании, включающем анализ клинической симптоматики, ЭКГ, эхокардиографическое исследование сердца с определением параметров правого желудочка и давления в легочной артерии.
В соответствии с наличием или отсутствием ХЛС и степенью выраженности ХСН больные с ХОБ разделены на следующие группы: 1 группа - больные с ХОБ и ХЛС, ХСН I; 2 группа - больные с ХОБ, ХЛС и ХСН II А стадии; больные с ХОБ, ХЛС и ХСН II Б стадии. Стадия ХСН оценена по классификации Стражеско-Василенко. Контрольную группу составили больные ХОБ с компенсированным ХЛС (35 человек).
Для изучения возможного корригирующего влияния препаратов на показатели внутрисердечной и легочной гемодинамики больные с ХЛС методом случайного выбора были рандомизированы на 2 подгруппы в зависимости от назначаемых препаратов. Первая подгруппа получала традиционную (базисную) терапию, включающую бронхолитики, отхаркивающие и муколитические препараты, при необходимости - диуретики. Больные второй подгруппы, помимо традиционной терапии, получали ИАПФ третьего поколения фозиноприл. Терапию фозиноприлом начинали с дозы 2,5-5 мг в сутки в зависимости от цифр артериального давления (АД) с возможностью дальнейшего повышения суточной дозы до 10-20 мг.
В соответствии с поставленными задачами, наряду с оценкой общеклинических данных, динамического анализа основных показателей функции внешнего дыхания, проведением электрокардиографического исследования, больным проводилась оценка изменений состояния гемодинамики при помощи двухмерной эхокардиографии парастернальным доступом.
Полученные результаты
В ходе настоящего исследования у больных первой группы наблюдалась тенденция к увеличению ТМЖП в сравнении с показателем у больных с компенсированным ХЛС, что свидетельствовало о воздействии на МЖП повышенного давления в правом желудочке. Кроме того, вследствие нагрузки на левые отделы сердца на фоне нарастающей гипоксемии наблюдалась тенденция к увеличению размера левого предсердия (таблица № 1).
Таблица № 1
Состояние внутрисердечной и легочной гемодинамики при развитии и прогрессировании хронического легочного сердца
|
Показатели |
Группа контроля |
Группа 1 |
Группа 2 |
Группа 3 |
|
ЛП, см |
3,43±0,06 |
3,59±0,07 рк-1=0,086; |
3,67±0,12 р2-1=0,547; pк-2=0,138 |
4,01±0,09 p3-к=0,000; p3-2=0,036; p3-1=0,000; |
|
КДР ЛЖ, см |
4,60±0,14 |
4,52±0,15 рк-1=0,711; |
4,25±0,11 р2-1=0,161; pк-1=0,098 |
3,97±0,08 p3-к=0,003; p3-2=0,050; p3-1=0,004; |
|
КСР ЛЖ, см |
3,13±0,05 |
3,20±0,06 рк-1=0,370; |
3,08±0,08 р2-1=0,247; рк-1=0,640 |
3,15±0,09 p3-к=0,826; p3-2=0,586; p3-1=0,630; |
|
КДО ЛЖ, мл |
112,16±3,00 |
111,81±3,19 рк-1=0,937; |
106,81±3,39 р2-1=0,273; рк-1=0,227 |
102,81±3,27 p3-к=0,040; p3-2=0,403; p3-1=0,052; |
|
КСО ЛЖ, мл |
37,95±1,38 |
38,16±2,05 рк-1=0,933; |
39,96±1,78; р2-1=0,515; pк-1=0,377 |
41,27±2,08 p3-к=0,072; p3-2=0,660; p3-1=0,287; |
|
ИКДО ЛЖ, мл/м2 |
60,54±1,79 |
62,80±1,24 рк-1=0,202; |
60,02±1,49 р2-1=0,151; pк-1=0,786 |
57,05±1,19 p3-к=0,057; p3-2=0,146; p3-1=0,002; |
|
ИКСО ЛЖ, мл/м2 |
21,33±0,98 |
22,16±0,99 рк-1=0,555; |
23,04±1,03 р2-1=0,540; pк-1=0,235 |
24,10±0,99 p3-к=0,052; p3-2=0,463; p3-1=0,171; |
|
УО ЛЖ, мл |
71,12±2,04 |
69,50±1,93 рк-1=0,566; |
64,37±2,12 р2-1=0,189; pк-1=0,098 |
60,17±3,38 p3-к=0,006; p3-2=0,394; p3-1=0,015; |
|
УИ ЛЖ, мл/м2 |
38,28±0,89 |
37,86±0,84 рк-1=0,740; |
36,14±0,73 р2-1=0,126; pк-1=0,070 |
33,91±0,79 p3-к=0,001; p3-2=0,044; p3-1=0,001; |
|
ФВ ЛЖ, % |
60,43±0,97 |
37,86±0,84 рк-1=0,740;
|
58,74±1,16 р2-1=0,061; pк-1=0,267 |
51,00±1,11 p3-к=0,000; p3-2=0,000; p3-1=0,000; |
|
ТМЖП, см |
1,05±0,03 |
1,15±0,05 рк-1=0,086; |
1,27±0,04 р2-1=0,041; pк-1=0,000 |
1,31±0,06 p3-к=0,000; p3-2=0,593; p3-1=0,057; |
|
ТЗС ЛЖ, см |
1,08±0,03 |
1,10±0,04 рк-1=0,072; |
1,21±0,04 р2-1=0,046; pк-1=0,008 |
1,37±0,04 p3-к=0,000; p3-2=0,003; p3-1=0,000; |
|
ММ ЛЖ, г |
167,45±3,62 |
175,91±3,64 рк-1=0,107; |
183,64±3,99 р2-1=0,160; pк-1=0,005 |
187,64±3,87 p3-к=0,000; p3-2=0,476; p3-1=0,033; |
|
ИММ ЛЖ, г/м2 |
90,96±3,15 |
95,71±3,27 рк-1=0,301; |
103,33±3,11 р2-1=0,098; pк-1=0,008 |
106,17±2,35 p3-к=0,000; p3-2=0,471; p3-1=0,013; |
Более выраженные изменения показателей гемодинамики левого желудочка регистрировались у больных второй группы. Отмечалось достоверное утолщение МЖП на 10,4 % в сравнении с соответствующим показателем у больных с ХЛС и ХСН I стадии и на 24,8 % в сравнении с таковым у больных с компенсированным ХЛС (таблица № 1). Сравнительный анализ показателей размера левого желудочка выявил тенденцию к уменьшению КДР у больных второй группы по сравнению с аналогичным показателем в группе контроля. Данные изменения были обусловлены смещением МЖП и ее парадоксальными движениями вследствие прогрессирующего увеличения правого желудочка.
При оценке скоростных показателей у больных второй группы установлено достоверное уменьшение VЕ МК на 12,7 % и VЕ/А МК на 10,4 % в сравнении с соответствующими показателями у больных, с ХСН I стадии и на 21,3 % и на 29,2 % соответственно в сравнении с показателями группы контроля. Кроме того, отмечалось достоверное увеличение ВИВР на 16,6 % в сравнении с аналогичным показателем у больных с начальными проявлениями ХСН. Выявленные сдвиги свидетельствовали о развитии диастолической дисфункции левого желудочка, обусловленой увеличением преднагрузки левого желудочка вследствие выраженной легочной гипертензии и перегрузки правого желудочка объемом. Необходимо отметить тенденцию к снижению ФВ ЛЖ у больных второй группы в сравнении с показателем больных первой группы, что обусловлено диастолической дисфункцией левого желудочка, нарастающей в ходе сердечно-сосудистого ремоделирования.
Следует подчеркнуть, что при такой выраженности ХСН у больных с ХЛС на фоне приема фозиноприла отмечалось статистически достоверное изменение гемодинамических показателей, характеризующих функцию левого желудочка. Обращало на себя внимание увеличение отношенияVЕ/А МКМК на 11,1 % в результате перераспределения диастолического кровотока в пользу раннего наполнения, указывающее на улучшение диастолических свойств миокардалевого желудочка. Кроме того, следует отметить уменьшение ТМЖП на 8,4 % на фоне терапии ИАПФ (таблица № 2).
Таблица № 2
Состояние внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных с ХЛС и ХСН IIА на фоне терапии фозиноприлом
|
Показатели |
До лечения |
p-level |
После лечения |
Δ,% |
|
ЛП, см |
3,62±0,13 |
0,766 |
3,39±0,11 |
6,70 |
|
КДР ЛЖ, см |
4,17±0,15 |
0,865 |
4,26±0,10 |
2,13 |
|
КСР ЛЖ, см |
3,00±0,08 |
0,078 |
3,27±0,13 |
9,21 |
|
ИКДО ЛЖ, мл/м2 |
61,63±1,37 |
0,456 |
62,40±1,23 |
1,25 |
|
ИКСО ЛЖ, мл/м2 |
24,42±0,96 |
0,136 |
23,36±0,84 |
4,34 |
|
ТМЖП, см |
1,29±0,05 |
0,046 |
1,18±0,04* |
8,39 |
|
ТЗС ЛЖ, см |
1,23±0,04 |
0,019 |
1,17±0,03* |
4,88 |
|
УИ ЛЖ, мл/м2 |
36,68±0,74 |
0,398 |
37,09±0,80 |
1,12 |
|
ФВ ЛЖ, % |
60,00±1,10 |
0,171 |
60,89±0,97 |
1,48 |
|
ИММ ЛЖ, г/м2 |
105,33±2,59 |
0,142 |
102,38±1,91 |
2,80 |
|
VЕ /VА МК |
0,81±0,03 |
0,008 |
0,90±0,03* |
11,1 |
|
ВИВР, мс |
106,37±2,68 |
0,007 |
101,30±2,39* |
4,77 |
|
Диаметр ЛА, см |
3,29±0,19 |
0,410 |
3,06±0,10 |
6,91 |
|
КДР ПЖ, см |
2,47±0,09 |
0,008 |
2,08±0,06* |
15,66 |
|
КСР ПЖ, см |
1,72±0,09 |
0,049 |
1,56±0,05* |
9,30 |
|
ИКДО ПЖ, мл/м2 |
48,56±3,91 |
0,048 |
37,01±2,76* |
27,14 |
|
ИКСО ПЖ, мл/м2 |
22,11±1,58 |
0,221 |
19,75±0,80 |
11,18 |
|
ФВ ПЖ, % |
41,87±1,44 |
0,001 |
54,33±2,77* |
27,16 |
|
ПС ПЖ, см |
0,72±0,04 |
0,002 |
0,56±0,02* |
21,56 |
|
СДЛА, мм рт.ст. |
35,87±0,56 |
0,003 |
32,80±0,37* |
8,56 |
|
VЕ ТК, м/с |
0,47±0,02 |
0,018 |
0,54±0,02* |
14,89 |
|
VА ТК, м/с |
0,66±0,03 |
0,532 |
0,62±0,04 |
6,06 |
|
VЕ /VА ТК |
0,69±0,03 |
0,033 |
0,78±0,03* |
11,54 |
* - р< 0,05 по сравнению с показателями до лечения.
Анализ результатов исследования показал, что у больных третьей группы наблюдались выраженные изменения большинства гемодинамических показателей левого желудочка.
У больных обсуждаемой группы отмечалось достоверное увеличение размера левого предсердия на 9,3 % в сравнении с соответствующим показателем во второй группе и на 16,9 % в сравнении с размером у больных группы контроля. Данные изменения указывали на нарастание дилатации левого предсердия вследствие повышения преднагрузки на фоне выраженной легочной гипертензии.
Кроме того, гипертрофированный и значительно увеличенный правый желудочек у больных третьей группы способствовал достоверному изменению геометрии и размеров левого желудочка, о чем свидетельствовала тенденция к уменьшению КДР ЛЖ по сравнению с показателем у больных второй группы.
Следует подчеркнуть, что у больных с ХЛС и ХСН IIБ стадии наблюдалось достоверное увеличение ТЗСЛЖ на 13,2 % по сравнению с аналогичным показателем у больных с ХЛС и ХСН II А стадии.
Выраженная гипоксемия, нарастающая диастолическая дисфункция левого желудочка, сдавление дилатированным правым желудочком способствовали дальнейшему статистически достоверному снижению ФВ ЛЖ на 13,1 % по сравнению с показателем больных второй группы и на 15,6 % в сравнении с соответствующим показателем в группе контроля.
На фоне применения ИАПФ, у больных третьей группы следует обратить внимание на достоверное повышение ФВ ЛЖ на 17,5 %, уменьшение ТЗ СЛЖ на 6,1 %, что свидетельствует об улучшении сократительной функции правого и левого желудочков, в условиях снижения легочной гипертензии, уменьшении размеров правого желудочка и регрессе гипертрофических изменений обоих желудочков под влиянием терапии (таблица № 3).
Таблица № 3
Состояние внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных с ХЛС и ХСН IIБ на фоне терапии фозиноприлом
|
Показатели |
До лечения |
p-level |
После лечения |
Δ,% |
|
ЛП, см |
3,97±0,07 |
0,059 |
3,90±0,06 |
1,76 |
|
КДР ЛЖ, см |
3,88±0,08 |
0,062 |
3,94±0,08 |
1,55 |
|
КСР ЛЖ, см |
3,11±0,09 |
0,359 |
3,08±0,09 |
0,96 |
|
ИКДО ЛЖ, мл/м2 |
58,14±1,06 |
0,108 |
58,90±0,96 |
1,31 |
|
ИКСО ЛЖ, мл/м2 |
25,06±0,99 |
0,625 |
24,93±0,96 |
0,52 |
|
ТМЖП, см |
1,30±0,07 |
0,183 |
1,18±0,08 |
8,92 |
|
ТЗС ЛЖ, см |
1,31±0,04 |
0,003 |
1,23±0,03* |
6,11 |
|
УИ ЛЖ, мл/м2 |
35,04±0,74 |
0,082 |
35,82±0,83 |
2,23 |
|
ФВ ЛЖ, % |
49,80±1,19 |
0,041 |
58,50±3,28* |
17,47 |
|
ИММ ЛЖ, г/м2 |
106,20±2,37 |
0,245 |
104,96±2,25 |
1,17 |
|
VЕ /VА МК |
0,68±0,04 |
0,013 |
0,74±0,04* |
8,82 |
|
ВИВР, мс |
120,14±1,48 |
0,012 |
116,38±1,53* |
3,13 |
|
Диаметр ЛА, см |
3,22±0,09 |
0,310 |
3,11±0,12 |
3,42 |
|
КДР ПЖ, см |
2,93±0,09 |
0,005 |
2,10±0,10* |
28,30 |
|
КСР ПЖ,см |
2,28±0,08 |
0,008 |
2,04±0,05* |
10,33 |
|
ИКДО ПЖ, мл/м2 |
100,50±3,86 |
0,484 |
98,90±2,44 |
1,59 |
|
ИКСО ПЖ, мл/м2 |
53,90±5,01 |
0,721 |
51,70±2,81 |
4,08 |
|
ФВ ПЖ, % |
35,82±3,77 |
0,000 |
45,38±3,25* |
26,69 |
|
ПС ПЖ, см |
0,91±0,05 |
0,012 |
0,72±0,04* |
20,99 |
|
СДЛА, мм рт.ст. |
38,50±0,22 |
0,008 |
36,50±0,34* |
5,19 |
|
VЕ ТК, м/с |
0,60±0,04 |
0,043 |
0,68±0,03* |
13,3 |
|
VА ТК, м/с |
0,60±0,04 |
0,285 |
0,53±0,03 |
11,67 |
|
VЕ /VА ТК |
1,08±0,01 |
0,026 |
1,10±0,01* |
1,85 |
* - р< 0,05 по сравнению с показателями до лечения.
У всех обследованных больных, получавших базисную терапию, к концу периода наблюдения на фоне клинического улучшения не было отмечено статистически достоверного изменения ни одного из изучаемых показателей внутрисердечной и легочной гемодинамики, независимо от выраженности ХСН.
Выводы. Подводя итог вышеизложенному, можно сделать вывод, что для каждого этапа развития и прогрессирования ХЛС характерны соответствующие гемодинамические нарушения не только правого, но и левого желудочков, отражающиеся на клиническом состоянии больных.
Полученные результаты изучения влияния фармакотерапии на состояние гемодинамики левого желудочка указывают на необходимость включения в схему лечения больных с ХЛС ИАПФ, позволяющих корректировать гемодинамические изменения и предотвращать прогрессирование ХСН.
Рецензенты:
Терентьев В.П., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней № 1 Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.
Кастанаян А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней № 2 Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.