Язвенная болезнь желудка и ДПК (ЯБ) – гетерогенное заболевание с многофакторной этиологией и сложным патогенезом. В основе патологического процесса лежит воспаление слизистой оболочки гастродуоденальной зоны с формированием локального повреждения, морфологическим эквивалентом которого является дефект слизистого и подслизистого слоя с исходом в соединительнотканный рубец.
ЯБ представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии. В современной клинике дуоденальная локализация язв, встречаясь в 8-10 раз чаще, доминирует над локализацией в области желудка. Типичным для ЯБ являются сезонные периоды усиления болей и диспепсических расстройств. Следует учитывать также и возможность бессимптомного течения ЯБ. Частота таких случаев по данным литературы может достигать 30% (Минушкин О.Н, 1995).
Принято считать, что в патогенезе ЯБ решающую роль играет дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и ДПК.
К факторам агрессии относят: усиление воздействия ацидо-пептического фактора, связанное с увеличением продукции соляной кислоты и пепсина; нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуоденогастральный рефлюкс).
Факторами защиты являются: резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов; продукция желудочной слизи; адекватная продукция бикарбонатов; активная регенерация поверхностного эпителия слизистой оболочки; достаточное кровоснабжение слизистой; нормальное содержание простагландинов в стенке слизистой оболочки; иммунная защита.
Большое значение в настоящее время в патогенезе ЯБ, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту – Helicobacter Рylori (HР). С одной стороны, микроорганизм в процессе своей жизнедеятельности, образуя аммиак из мочевины, защелачивает антральный отдел желудка, что приводит к гиперсекреции гастрина, постоянной стимуляции обкладочных клеток и гиперпродукции НСl, с другой стороны, ряд его штаммов выделяют цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку. Все это приводит к развитию антрального гастрита, желудочной метаплазии дуоденального эпителия, миграции НР в ДПК, развитию дуоденита и, в конечном итоге, может реализоваться в ЯБ (Пиманов С.И., 2000).
Наряду с НР-инфекцией, важная роль в патогенезе ЯБ отводится наследственной предрасположенности к заболеванию и употреблению нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
В зарубежной литературе принят термин «хроническая пептическая язва желудка или ДПК». Это название отражает основные патогенетические признаки заболевания - появление язвенного дефекта в желудке или ДПК, в результате пептического воздействия на эти органы пищеварительных ферментов. В России доминирует термин «язвенная болезнь», причем наличие детальной классификации заболевания необходимо в связи с традициями русской терапевтической школы и требованиями экспертизы трудоспособности (Минушкин О.Н., 1995).
Наиболее распространенной классификацией язвенной болезни является классификация Johnson.
Классификация A.G. Johnson (1990)
- Хронические язвы I типа – язвы малой кривизны
- Хронические язвы II типа – сочетающиеся с язвой ДПК, в том числе с зажившей дуоденальной язвой
- Хронические язвы III типа – препилорические язвы
- Хронические язвы IV типа – острые поверхностные язвы
- Хронические язвы V типа – вследствие синдрома Золлингера – Элиссона
Классификация хронических язв желудка
(В.Н. Чернышев, В.И. Белоконев, И.К. Александров, 1993)
I тип - единичные или множественные язвы, располагающиеся от проксимальной (антральной) части пилорического отдела желудка до кардии;
II тип – единичные или множественные язвы любого отдела желудка в сочетании с язвой или эрозиями ДПК либо с зажившей язвой ДПК;
III тип – язвы кольца привратника или надпривратниковой зоны (не далее 3 см от пилорического жома);
IV тип – множественные язвы при условии сочетания язвы привратника и надпривратниковой зоны с изъязвлением любого вышележащего отдела желудка;
V тип – вторичные язвы любого отдела желудка, развившиеся вследствие различных локальных причин неязвенной этиологии.
Классификация гастродуоденальнных язв по МКБ-10
1. Язва желудка (язвенная болезнь желудка) (Шифр К 25), включая пептическую язву пилорического и других отделов желудка.
2. Язва двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь ДПК), включая пептическую язву всех отделов двенадцатиперстной кишки (Шифр К 26).
3. Гастроеюнальная язва, включая пептическую язву (Шифр К 28) анастомоза желудка, приводящей и отводящей петель тонкой кишки, соустья с исключением первичной язвы тонкой кишки.
С точки зрения хирургической практики клиническое значение имеет осложненное течение язвенной болезни – острое гастродуоденальное кровотечение; пенетрация язвы в соседние органы; перфорация язвы; пилородуоденальный рубцовый стеноз (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный); перивисцериты (перигастрит, перидуоденит); перерождение язвы в рак.
|
|
|
|
Рис.1. Перфорация язвы ДПК |
Рис.2. Пенетрация язвы желудка |
|
|
|
|
Рис.3. Малигнизация язвы желудка |
Рис.4. Стеноз привратника |
Рис.5. Кровотечение
Эндоскопическая семиотика язвенной болезни
Язвы желудка в большинстве случаев располагаются по его малой кривизне в препилорическом и пилорическом отделах. Реже они находятся в кардиальном и субкардиальном отделах. Более 90% язв желудка располагаются на границе между зонами желудочных и пилорических желез, обычно на стороне пилорических желез. Это соответствует участку стенки желудка, ограниченному передними и задними косыми волокнами и круговым слоем мышечной оболочки стенки желудка, где при его движениях имеется наибольшее растяжение стенки.
Язвы ДПК обычно расположены в области перехода слизистой оболочки желудка в слизистую оболочку ДПК в месте, где сфинктер привратника отделяется от круговых мышц ДПК соединительно-тканной прослойкой. Здесь также отмечается наибольшее растяжение при перистальтической деятельности. Размер гастродуоденальных язв может колебаться от нескольких мм до 50-60 мм в диаметре и более. Глубина язв также может быть различной - от 5 до 20 мм. Язвы могут иметь округлую, овальную или неправильную форму. Край язвы, обращенный к входу в желудок, как правило, подрыт, и слизистая оболочка нависает над язвенным дефектом. Противоположный край чаше всего представляется пологим. Складки слизистой оболочки по периферии язвы утолщены и конвергируют к ее краям. Серозная оболочка в зоне язвы резко утолщена.
Тестирование на хеликобактерную инфекцию
По рекомендации Российской Гастроэнтерологической Ассоциации все пациенты с язвой желудка или ДПК, не исключая пациентов с наличием язв, вызванных НПВП, должны быть обследованы на наличие НР. Диагностический тест должен быть проведен до начала лечения.
При выполнении ФГДС целесообразно взятие биопсии с проведением уреазного теста (Kist M., 1996). При его отрицательных значениях рекомендуется проведение морфологического исследования с забором не менее двух биоптатов слизистой оболочки тела и одного из антрального отдела желудка. Кроме того, данный тест может быть использован только у пациентов, не принимающих антимикробные препараты не менее четырех недель и антисекреторные препараты не менее одной недели.
Характеристики язвенного дефекта - размер, форма, глубина язвы, наличие и протяженность инфильтрации и гиперемии вокруг дефекта в определенной степени зависят от стадии развития язвенного процесса.
Стадии развития язвенного процесса (Василенко В.Х. 1987)
I – острая стадия. Язва в эту стадию при эндоскопическом осмотре представляет собой дефект слизистой оболочки различного размера, формы и глубины. Чаще всего она имеет округлую или овальную форму, края ее с четкими границами, гиперемированы, отечны. В ряде случаев край, обращенный к кардиальному отделу, несколько подрыт, а дистальный край более пологий, сглаженный (рис. 6, 7). Слизистая оболочка желудка или луковицы ДПК отечна, гиперемирована, складки ее утолщены и плохо расправляются воздухом, нередко имеются мелкоточечные эрозии, покрытые белым налетом и часто сливающиеся в обширные поля. Глубокие язвенные дефекты часто имеют воронкообразный вид. Дно язвы обычно покрыто фибринозными наложениями серовато-белого и желтоватого цвета, наличие темных вкраплений в дне язвы указывает на перенесенное кровотечение.
Рисунок 6. Эндофото. Язва ДПК. Острая стадия
II – стадия стихания воспалительных явлений. Язвенный дефект в эту стадию характеризуется уменьшением гиперемии и отека слизистой оболочки и воспалительного вала в периульцерозной зоне, постепенно становится более плоским, может быть неправильной формы из-за появляющейся конвергенции складок слизистой оболочки к краям дефекта. Дно дефекта постепенно очищается от фибринозного налета, при этом может обнаруживаться грануляционная ткань, язва приобретает своеобразный вид, который описывается как «перец с солью» или «салями». Однако подобная картина наблюдается и в начале формирования язвы. На различных стадиях заживления язва изменяет форму на щелевидную, линейную или делится на несколько фрагментов.
Рис.7. Эндофото. Язва угла желудка. Острая стадия
Рис.8. Эндофото. Постъязвенный рубец ДПК
III – стадия рубцевания – язва приобретает щелевидную форму с небольшой инфильтрацией и гиперемией вокруг нее; на слизистой оболочке в отдалении от язвы могут быть участки незначительной гиперемии, отека и единичных эрозий.
IV – стадия рубца Постъязвенный рубец имеет вид гиперемированного участка слизистой оболочки с линейным или звездчатым втяжением стенки (стадия «красного» рубца). В дальнейшем при эндоскопическом исследовании на месте бывшей язвы определяются различные нарушения рельефа слизистой оболочки: деформации, рубцы, сужения. Чаще всего образуются линейные и звездчатые рубцы. При заживлении глубоких хронических язв или при частых рецидивах могут развиваться грубые деформации органа и стенозы (рис. 8). Нередко заживление хронической язвы может проходить без образования видимого рубца. Зрелый рубец приобретает белесоватый вид вследствие замещения грануляционной ткани соединительной тканью и отсутствия активного воспаления (стадия «белого» рубца). Рубцы и деформация стенки желудка и ДПК, образующиеся в результате частых обострений хронических язв, служат достоверными эндоскопическими критериями ЯБ.
Результаты собственных исследований показывают, что эндоскопический метод позволяет осуществлять динамическое наблюдение за процессом рубцевания язвенного дефекта. В среднем заживление язвы желудка до образования «красного» рубца происходит за 6-7 недель, а дуоденальной язвы за 3-4 недели. Формирование полноценного рубца обычно заканчивается через 2-3 месяца (фаза «белого» рубца). Следует учитывать, что острые поверхностные язвы могут заживать в течение 7-14 дней без образования видимого рубца.
Эрозии слизистой оболочки (поверхностный дефект, распространяющийся не глубже мышечного слоя слизистой оболочки и заживающей без образования рубца) часто встречаются при ЯБ и диагностируются только эндоскопически.
Эрозии дистального отдела желудка и луковицы ДПК встречаются у 30-50% больных с пилородуоденальными язвами, а примерно у 75% больных при обострении ЯБ обнаруживают только эрозивные поражения этой зоны.
Рецензенты:
Короткевич А.Г., д.м.н., профессор кафедры хирургии, урологии и эндоскопии ГБОУ ДПО НГИУВ, г. Новокузнецк;
Урядов С.Е., д.м.н., профессор кафедры хирургии НОУ ВПО МИ РЕАВИЗ, заведующий отделением эндоскопии ГУЗ «СГКБ №8», г. Саратов.