В современной специальной литературе отечественных и зарубежных авторов приведены доказательства влияния общесоматических заболеваний, таких как хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, острый лейкоз, сердечно-сосудистая патология и многих других, на состояние здоровья органов полости рта [6, 28, 36].
Общие неспецифические патофизиологические механизмы развития многих заболеваний объясняют взаимосвязь коморбидных патологий, в том числе и с патологическими состояниями полости рта [10]. Причем связь системных заболеваний с патологическими процессами в ротовой полости проявляется во взаимном отягощении [2, 7].
Совместно с поражением внутренних органов нарушение санации целостного организма приводит к различным заболеваниям и органов зубочелюстной системы [18].
Большое число исследователей утверждают, что наличие общих заболеваний приводит к изменениям в иммунной системе организма, что способствует и провоцирует возникновение патологических состояний органов полости рта, а это в свою очередь ведет к дальнейшему ослаблению иммунитета и к более тяжелому клиническому течению болезни и переходу в хроническую стадию [24]. При большинстве хронических воспалительных реакций наблюдается выраженная аутоинтоксикация организма, которая оказывает подавляющее действие на работу иммунной системы [27].
Присутствие в анамнезе системных заболеваний, снижающих способность к защитным свойствам организма, приводит к риску неблагоприятного воздействия на ткани пародонта не только имеющейся микрофлоры полости рта, но и эндогенных пародонтопатогенных факторов, что индуцирует аутосенсибилизацию организма и способствует прогрессированию иммунопатологических процессов [5].
На развитие иммунологических нарушений оказывают влияние стоматогенные очаги путем отвлечения на себя иммунных ресурсов организма и истощения общего потенциала противоинфекционной защиты, что в свою очередь увеличивает число новых очагов инфекции и обусловливает переход в хроническую стадию [11]. Увеличение вероятности возникновения и развития множественных одонтогенных очагов инфекции обусловлено сдвигами специфических и неспецифических факторов защиты [13].
В настоящее время ключевыми звеньями при развитии хронических патологических процессов выступают эндогенная интоксикация, нарушения иммунитета, дисбаланс в системе липопероксидации, местное и системное воспаление, дисбиотические нарушения [28, 32].
В современной медицине продолжаются исследования, изучающие проблемы воспалительных заболеваний полости рта при различных хронических вирусно-бактериальных инфекциях. Было установлено, что заболевания пародонта негативно влияют на функционирование пищеварительной системы, оказывают неблагоприятное воздействие на психоэмоциональное состояние, вызывают сенсибилизацию организма, снижая резистентность к различным инфекционным агентам [14]. Кроме того, помимо тканей пародонта, в патологический процесс вовлекаются другие органы и системы, происходят изменения в системе гомеостаза, системе перекисного окисления липидов, микроциркуляции, цитокиновых механизмах и иммунологическом статусе [15, 28].
В отечественной и зарубежной литературе имеется большое количество данных о том, что ксеростомия является распространенным симптомом у пациентов с различными системными заболеваниями [30, 33]. Кроме того, по данным М.Л. Павловой (2001), ксеростомия является одним из основных симптомов при эндокринной патологии, заболеваниях соединительной ткани, нервной системы и желудочно-кишечного тракта [26]. В результате уменьшения слюноотделения создаются условия для возникновения дисбактериоза, происходит увеличение количества микроорганизмов, в частности гемолитических стрептококков, стафилококков [4].
При легочной форме туберкулеза полость рта рассматривается как входные ворота инфекции. В исследованиях имеются доказательства того, что у лиц с данным заболеванием наблюдается более тяжелая клиническая картина кариеса, который проявляется острым течением, большим количеством мягких зубных отложений, тяжелой степенью воспалительных заболеваний пародонта, гиперестезией, парестезией слизистой оболочки полости рта, глассалгией. Кроме того, встречаются специфические поражения слизистой - туберкулезная волчанка или миллиарно-язвенный туберкулез [3]. Л.И. Авдонина (2009) приходит к выводу о том, что у лиц с диссеминированным и инфильтративным туберкулезом встречается специфический периодонтит, при котором околозубные очаги являются резервуаром туберкулезной инфекции, и у 64% больных пораженные ткани полости рта вызвали внелегочный туберкулез [1].
У больных туберкулезом на фоне длительного приема противотуберкулезных препаратов в совокупности с общесоматической патологией возможно увеличение имеющихся сдвигов в адаптационных механизмах [14], что приводит к прогрессированию заболеваний пародонта [20]. При тяжелых формах туберкулеза легких имеются изменения кожи, которая отличается бледностью, а на щеках проявляется ярко-красный румянец («лицо Травиаты»), губы выглядят достаточно сухими [22].
В литературе имеются данные о том, что туберкулезное поражение органов зубочелюстной системы происходит под влиянием общей туберкулезной инфекции. Ввиду этого лечение таких пациентов необходимо проводить комплексно, опираясь на общее состояние больного, дополняя лечение гигиеническими, терапевтическими и другими видами мероприятий [16].
По данным И.А. Горбачевой и Л.А. Шестаковой (2008), взаимоотягтяющий характер системных заболеваний и стоматологической патологии приводит к нарушению функциональных связей органов полости рта с системами дыхания и пищеварения, происходит дисбаланс в нейрофизиологических механизмах взаимодействия органов зубочелюстной системы со всем организмом, вследствие чего возникают нарушения в системе гомеостаза [9].
При переходе воспаления в хроническую форму происходят значительные гомеостатические изменения в организме человека с нарушением обмена макро- и микроэлементов [39]. Это нарушает выполнение барьерной и репарационной функции организма [9].
На сегодняшний момент имеется достаточно данных о том, чтобы говорить о развитии хронического орального сепсиса у больных общесоматическими заболеваниями.
В работе Л.И. Леуса (2001) утверждается, что риск возникновения и развития хронического орального сепсиса имеет прямую зависимость от возраста пациентов [21].
В имеющихся исследованиях показаны три механизма взаимодействия инфекции полости рта со вторичными системными заболеваниями: транзиторная бактериемия в ответ на метастатическое распространение инфекции из полости рта [41]; в результате воздействия циркулирующих одонтогенных микробных токсинов образуются метастатические «травмы» [38] и метастатическое воспаление, обусловленное сдвигами в иммунной системе, спровоцированными одонтогенной микрофлорой [41].
Оральные микроорганизмы и их токсины попадают в кровяное русло из полости рта при различных стоматологических манипуляциях [29]. Все манипуляции, совершаемые в полости рта, в том числе и повседневный уход, приводят к повреждениям слизистой оболочки полости рта, что неизбежно вызывает контакт между кровью и ротовой жидкостью и индуцирует возникновение бактериемии [25].
При наличии хронических одонтогенных очагов у больных туберкулезом легких специфический процесс проявляется более выраженными изменениями лабораторных показателей, клинической симптоматикой. При лечении и устранении очага одонтогенной инфекции улучшаются клиническая картина, показатели крови и иммунной системы [35].
Клинически одонтогенный сепсис представляет собой симптомокомплекс, проявляющийся интоксикацией, лихорадкой с неправильной температурной кривой, гепатолиенальным синдромом, явлениями васкулита с геморрагической сыпью, нарушениями микроциркуляции и синдромами в органах, пораженных метастатическими воспалительными очагами [12].
Существует мнение о неэффективности даже самых современных антибактериальных препаратов при сепсисе вследствие устойчивости причинных микроорганизмов и неконтролируемой генерализованности воспалительного инфекционного процесса. Данному факту нашлось объяснение: были открыты «белки теплового шока», которые образуются в микроорганизмах под влиянием на них неблагоприятных факторов, в том числе и антимикробных веществ. Именно эти белки «виноваты» в устойчивости микрофлоры к антибиотикам [37]. Белки теплового шока активируют реакцию на все микроорганизмы, находящиеся в организме человека. Таким образом, микроорганизмы приобретают новые белковые вещества в своей структуре и воспринимаются образраспознающими рецепторами иммунокомпетентных клеток как чужеродные агенты, что приводит к гиперергической реакции и продукции огромного количества провоспалительных цитокинов [19, 37].
Ввиду вышесказанного необходимо перед всеми видами хирургического вмешательства санирование полости рта: проведение комплексного и радикального лечения хронической одонтогенной инфекции как возможного предрасполагающего фактора развития гематогенного инфицирования послеоперационной зоны и орального сепсиса [18].
По результатам исследований можно сделать вывод, что одонтогенный сепсис имеет некоторые особенности, хотя и протекает по основным патогенетическим механизмам развития воспалительной реакции. Большая распространенность стоматогенной очаговой инфекции приводит к недооценке возможности ее генерализации, что уменьшает эффективность лечения [12]. Однако знания основных этиопатогенетических компонентов развития, клинических проявлений, принципов лечения и профилактики стоматогенной инфекции и одонтогенного сепсиса, а также сопряженности и взаимосвязи заболеваний зубочелюстной системы с общесоматической патологией позволят не только стоматологам, но и врачам общего профиля обеспечивать качественное и своевременное лечение [17].
Рецензенты:
Иванов С.Ю., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой челюстно-лицевой хирургии и имплантологии ГБОУ ВПО «Нижегородская Государственная Медицинская Академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Нижний Новгород;
Короткова Н.Л., д.м.н., доцент, кафедра челюстно-лицевой хирургии и имплантологии ГБОУ ВПО «Нижегородская Государственная Медицинская Академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Нижний Новгород.