Ишемическая болезнь сердца в течение многих лет остаётся ведущей причиной смертности в экономически развитых странах. [12].
В России почти 10 млн трудоспособного населения страдают ишемической болезнью сердца, более трети из них имеют стенокардию [5].
Смертность от ишемической болезни сердца у мужчин в возрасте до 65 лет в 3 раза выше, чем у женщин. В более старшем возрасте смертность у обоих полов выравнивается, а после 80 лет становится в 2 раза выше у женщин, чем у мужчин [10].
Одной из наиболее часто встречаемых форм стенокардии является стабильная стенокардия [11]. Наше исследование проведено на больных со стабильной стенокардией 3 функционального класса (3 ФК) и сахарным диабетом.
Целью работы явилась оценка эффективности лечения больных стабильной стенокардией 3 ФК и сахарным диабетом по динамике регуляторно-адаптивного статуса.
Материал и методы исследования
Наблюдения были выполнены на 35 больных со стенокардией 3 ФК и сахарным диабетом в возрасте 54 - 65 лет. Из них было 21 мужчин и 14 женщин. У всех пациентов в первые трое суток после поступления в стационар и после лечения оценивали регуляторно-адаптивный стасус (РАС) путем проведения пробы сердечно-дыхательного синхронизма. Исследование проводилось на приборе «ВНС-Микро» с использованием специально созданной программы для определения сердечно-дыхательного синхронизма у человека [8]. По диапазону синхронизации и длительности развития синхронизации на минимальной границе диапазона рассчитывали индекс регуляторно-адаптивного статуса (ИРАС) и определяли регуляторно-адаптивные возможности (РАВ) [7]. Статистический анализ результатов исследования был проведен с использованием пакета программ: «STATISTIKA 6,0».
Результаты исследования и их обсуждение
Все больные проходили лечение в соответствии со схемой терапии В зависимости от исхода лечения они были разделены на две группы. В одной группе лечение оказалось эффективным, а в другой лечение было менее эффективным.
После эффективного лечениия (20 человек) индекс регуляторно-адаптивного статуса увеличивался по сравнению с таковым до лечения на 135,2% за счет увеличения диапазона синхронизации на 45,1% и уменьшении длительности развития синхронизации на 40,0% (таблица 1).
Это происходило вследствие следующих терапевтических воздействий.
Таблица 1
Регуляторно-адаптивные возможности, регуляторно-адаптивный индекс и параметры сердечно-дыхательного синхронизма у больных со стенокардией 3 ФК и сахарным диабетом до и после эффективного лечения (M±m)
|
Параметры |
Стенкардия 3 ФК + Сахарный диабет n=20 (M±m) |
Стенокардия 3 ФК + после лечения n=20 (M±m) |
|
Исходная ЧСС в минуту |
74,1±0,6
|
74,9±0,4 P>0,05 |
|
Исходная ЧД в минуту |
19,8±0,2
|
19,0±0,5 P>0,05 |
|
Минимальная граница диапазона в циклах в минуту |
77,9±0,7
|
72,4±0,6 P<0,001 |
|
Максимальная граница диапазона в циклах в минуту |
83,0±0,7
|
79,8±0,3 P<0,001 |
|
Диапазон в циклах в минуту |
5,1±0,1
|
7,4±0,3 P<0,001 |
|
Длительность развития синхро- низации на минимальной границе диапазона в циклах |
41,0±0,5
|
24,6±0,5 P<0,001 |
|
ИРАС |
12,8±0,1
|
30,1±0,4 P<0,001 |
|
РАВ |
Низкие |
Удовлетворительные |
1. Применения антиагрегантов - предотвращение острых тромбозов артерий вследствие повышения агрегационной способности тромбоцитов [9]. В этом плане мы использовали кардиомагнил. В основе препарата лежит действие ацетилсалициловой кислоты. Препарат ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфатом, тромбином, коллагеном, тромбоксаном А2 и фактором агрегации тромбоцитов. Помимо этого, препарат уменьшает вязкость крови, ингибируя агрегацию эритроцитов и уменьшая концентрацию фибриногена плазмы. Магния гидроксид, входящий
в состав кардиомагнила, защищает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта от воздействия ацетилсалициловой кислоты [3].
2.Антиишемическое действие бета-адреноблокаторов проявляемое вследствие: - снижения потребления кислорода миокардом за счет уменьшения частоты сердечных сокращений, силы сердечных сокращений и максимального артериального давления; - увеличения доставки кислорода за счет уменьшения конечного минимального артериального давления и удлинения диастолы [6]. В нашем исследовании мы использовали бисопролол.
3. Гиполипидемическое действие (действие статинов). Лечебное действие статинов связано со стабилизацией атеросклеротических бляшек, уменьшением их наклонности к разрыву, улучшением эндотелиальной функции, уменьшением наклонности коронарных артерий к спастическим реакциям, подавлением реакции воспаления [1, 2]. В качестве статинов применялся розувастатин.
4. Действие ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Фармакологическое действие - гипотензивное, сосудорасширяющее. Способствует восстановлению эластичности крупных артериальных сосудов, уменьшает гипертрофию левого желудочка, снижает давление в легочных капиллярах. Уменьшает гипертрофию миокарда, нормализует изоферментный профиль миозина; нормализует работу сердца. Снижает преднагрузку и постнагрузку, давление наполнения левого и правого желудочков, общее периферическое сопротивление, умеренно урежает частоту сердечных сокращений, усиливает регионарный кровоток в мышцах [4]. В качестве ингибитора ангиотензинпревращающего фермента мы использовали престариум.
5.Антиангинальная терапия обуславливает уменьшение числа приступов стенокардии в течение суток вплоть до полного их устранения (Метелица В.И., 2005). Для этих целей мы использовали блокаторы кальциевых каналов (никардипин), нитраты для полного или почти полного устранения приступов стенокардии (изосорбида мононитрат), миокардиальные цитопротекторы (триметазидин). Механизм действия триметазидина связан с подавлением бета-окисления жирных кислот и усилением окисления пирувата в условиях ишемии, что приводит к сохранению в кардиомиоцитах необходимого уровня аденозинтрифосфата, уменьшению внутриклеточного ацидоза и избыточного накопления ионов кальция
6.Лечение инсулинонезависимого сахарного диабета проводилось метформином. Метформин понижает концентрацию глюкозы (натощак и после приема пищи) в крови и уровень гликозилированного гемоглобина, повышает толерантность к глюкозе. Уменьшает интестинальную абсорбцию глюкозы, ее продукцию в печени, потенцирует чувствительность к инсулину периферических тканей (повышается усвоение глюкозы и ее метаболизм). Не изменяет секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы (уровень инсулина, измеряемый натощак, и суточный инсулиновый ответ могут даже понижаться). Нормализует липидный профиль плазмы крови у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом: уменьшает содержание триглицеридов, холестерина и не изменяет уровни липопротеинов других плотностей. Стабилизирует или уменьшает массу тела
При менее эффективном лечении (15 человек) индекс регуляторно-адаптивного статуса увеличивался по сравнению с таковым до лечения на 54,7% за счет увеличения диапазона синхронизации на 25,5%, уменьшения длительности развития синхронизации на 21,0% (таблица 2).
Таблица 2
Регуляторно-адаптивные возможности, регуляторно-адаптивный индекс и параметры сердечно-дыхательного синхронизма у больных со стенокардией 3 ФК и сахарным диабетом до и после менее эффективного лечения (M±m)
|
Параметры |
Стенкардия 3 ФК + Сахарный диабет n=15 (M±m) |
Стенокардия 3 ФК + после лечения n=15 (M±m) |
|
Исходная ЧСС в минуту |
74,1±0,6
|
75,8±0,7 P>0,05 |
|
Исходная ЧД в минуту |
19,8±0,2
|
18,8±0,4 P>0,05 |
|
Минимальная граница диапазона в циклах в минуту |
77,9±0,7
|
71,0±0,5 P<0,001 |
|
Максимальная граница диапазона в циклах в минуту |
83,0±0,7
|
77,4±0,4 P<0,001 |
|
Диапазон в циклах в минуту |
5,1±0,1
|
6,4±0,2 P<0,001 |
|
Длительность развития синхро- низации на минимальной границе диапазона в циклах |
41,0±0,5
|
32,4±0,3 P<0,001 |
|
ИРАС |
12,8±0,1
|
19,8±0,3 P<0,001 |
|
РАВ |
Низкие |
Низкие |
Таким образом, динамика регуляторно-адаптивного статуса отражает эффективность лечения стенокардии. Лечение больных по схеме должно быть индивидуальным.
Рецензенты:
Каде А.Х., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей и клинической патофизиологии Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Краснодар;
Линченко С.Н., д.м.н., профессор, профессор кафедры мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастроф Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Краснодар.