Scientific journal
Modern problems of science and education
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,006

ETIOLOGICAL STRUCTURE’S AND CLINICS’ FEATURES OF COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA IN YOUNG CHILDREN FROM LARGE FAMILIES

Alieva Z.K. 1 Bokonbaeva S.D. 2
1 The Kyrgyz State Medical Academy named after I.K. Akhunbaev
2 Kyrgyz-Russia Slavic university named after the First President of Russia B.N. Yeltsin
Diseases of the respiratory organs occupy one of the leading places in the structure of childhood morbidity and mortality. Monitoring of the regional structure is of great importance in young children because of its variability, which is important for the development of targeted etiotropic therapy. The role of large families in the risk of developing pneumonia in young children is insufficiently studied. There are no data on the features of the clinical course and the outcomes of community-acquired pneumonia in young children from large families. The article reflects the results of studying the etiology, clinical, laboratory features of community-acquired pneumonia in young children from large families. Using clinical-anamnestic, laboratory, instrumental and statistical methods of research, 179 children with community-acquired pneumonia were examined. In the course of the study, a regional feature of the etiostructure of community-acquired pneumonia was identified - a predominance of Gram-positive microflora was noted. Pathogenic strains of streptococci, characteristic of sick children from large families, have also been identified. The sensitivity of pneumatogenic microorganisms to a number of antibacterial drugs has been studied. Clinical and laboratory features of the course of community-acquired pneumonia in children from large families have been determined. Specific features of the humoral and cellular links of immunity that determine the severity of the course of community-acquired pneumonia in children from large families are revealed.
early age
large family
pneumonia
etiology
risk factors
pathogenesis
clinical features.

В структуре детской заболеваемости и смертности одно из ведущих мест занимают пневмонии. В связи с этим ВОЗ объявила пневмонию основной причиной детской смертности и провозгласила «Глобальный план действий по профилактике пневмонии и борьбе с ней» (2015). Актуальна эта проблема и в странах СНГ в связи с ростом частоты, тяжести клинического течения и исхода заболевания у детей раннего возраста [1-3].

Общеизвестно, что этиологическая структура пневмоний изменчива, имеет явную региональную зависимость, и тяжесть клинического течения у детей раннего возраста во многом зависит от совокупности влияния модифицируемых и не модифицируемых факторов риска [4; 5]. Однако нет данных об особенностях этиологической структуры и клинических особенностях внебольничных пневмоний (ВП) у детей раннего возраста из многодетных семей.

Цель исследования

Определить этиологические и клинико-лабораторные особенности внебольничных пневмоний у детей раннего возраста из многодетных семей.

Материал и методы исследования

Всего полное клинико-лабораторное обследование проведено у 179 больных ВП детей раннего возраста. Больные дети были разделены на 2 группы:

1. Основная (1-я) группа - 118 детей с пневмонией из многодетных семей.

2. Контрольная (2-я) группа - 61 больной ребёнок из малодетных семей.

К многодетным отнесены семьи, имеющие 4 и более детей, к малодетным – до 4 детей.

При клинической оценке были использованы ключевые критерии оценки тяжести ВП у детей в зависимости от возраста, предлагаемые академиком Чучалиным А.Г. с соавт. (2015). Классификация тяжести пневмонии, наличие опасных признаков и степень дыхательной недостаточности оценивались по карманному справочнику «Оказание стационарной помощи детям» [6; 7]. Детям проводились общеклинические анализы, рентгенография органов грудной клетки, иммунологическое исследование субпопуляций лимфоцитов с использованием моноклональных антител.

Концентрации IgG, IgM, IgA в сыворотке крови определялись методом радиальной иммунодиффузии. При изучении чувствительности пневмопатогенов к антибактериальным препаратам определялась МИК - минимальная ингибирующая концентрация антибиотика. Чем ниже МИК, тем более силен антибиотик по отношению к выявленным микроорганизмам.

Атипичная микрофлора изучена методами ПЦР с использованием ПЦР–амплификатора «Bio-Rad» и «Rotor-Gene Q» в режиме реального времени (Real-Time ПЦР) и ИФА с использованием тест-систем Vector Best (г. Новосибирск) на фотометре BioRad-680 (США) и иммуноферментном анализаторе (ImmunoChem-2100).

Статистический анализ данных выполнен с использованием программ «SPSS 16». Достоверность разности относительных показателей закодирована следующими кодами: * - р<0,05 (95,0%); ** - р<0,01 (99,0%); *** - р<0,001 (99,9%).

Результаты исследования и их обсуждение

Установлено, что в нашем регионе в этиологической структуре ВП у детей раннего возраста в целом и по группам достоверно (р<0,001) преобладает грамположительная флора (рис. 1).

Рис. 1. Этиоструктура ВП у детей исследованных групп

 

Из грамположительной флоры практически в равных соотношениях высеиваются стрептококки и стафилококки (р>0,05) (табл. 1).

Таблица 1

Характеристика этиологической микрофлоры у больных

Флора

163

100%

1. Грамположительная флора

133

81,60%***

Streptococcus

76

57,14%

Штаммы:

- pneumonia

- pyogenes

- viridans

 

31

8

37

 

40,79%**

10,53%

48,68%**

Staphylococcus

57

42,86%

Штаммы:

- epidermidis

- aureus

- hemoliticus

 

3

20

34

 

5,26

35,08

59,66**

2. Грамотрицательная

9

5,52%

Из них:

- гемофильная палочка

- энтеробактерии

- кишечная палочка

 

5

3

1

 

55,55%

33,33%

11,11%

Смешанная флора

18

11,04%

Кандиды

3

1,84

Примечание: * - р<0,05 (95,0%); ** - р<0,01 (99,0%); *** - р<0,001 (99,9%).

 

Стрептококки представлены патогенными и не патогенными штаммами в равных соотношениях (р>0,05). Из стафилококков чаще (94,74%, р<0,001) высеваются патогенные штаммы: Staphylococcus hemoliticus и реже (р<0,01) - Staphylococcus аureus. Грамотрицательная флора в основном представлена Haemofilus influenza, реже - Enterobacter и Escherichia coli. Существенные различия выявляются при сравнительном изучении этиологической структуры ВП по группам (рис. 2).

Рис. 2. Сравнительная этиоструктура ВП у больных детей

 

Наиболее патогенные штаммы стрептококков чаще определяются в основной группе (р<0,001). Из стафилококков патогенные штаммы высеваются в обеих группах практически с одинаковой частотой (р>0,05). В то же время роль атипичной микрофлоры в этиологии ВП у детей раннего возраста не значительна (табл. 2).

Таблица 2

Данные ПЦР и ИФА на атипичную микрофлору у больных ВП детей

Группа

1-я группа

2-я группа

 

ПЦР

ИФА (Ig G)

ПЦР

ИФА (Ig G)

Chlamydia pneumonia

2 (10%)

2 (10%)

-

-

Chlamydia trachomatis

-

-

-

-

Mycoplasma pneumonia

1 (5,0%)

-

-

-

Mycoplasma hominis

-

 

-

 

CMV

3 (15%)

3 (15%)

1 (6,6%)

1 (6,6%)

HSVI

1 (5,0%)

2 (10%)

1 (6,6%)

1 (6,6%)

HSVI I

-

 

-

 

Toxoplasma gondii

-

3 (15%)

-

2 (13,3%)

Ureaplasma

 

сомн. 2 (10%)

полож. 1 (5%)

 

1 (6,6%)

 

Методы ПЦР и ИФА дают почти идентичные результаты, что позволяет нам рекомендовать метод ИФА как более доступный и менее затратный.

Выявлена высокая резистентность пневмопатогенов почти ко всем пенициллинам. Чувствительность сохранена только к оксациллину, амоксиклаву и ампициллин сульбактаму. Из цефалоспоринов наиболее высокая чувствительность отмечается к цефалоспоринам 2-го и 3-го поколения, из аминогликозидов - к амикацину, из макролидов – к эритромицину. Высокочувствительны к пневмопатогенам практически все антибиотики резерва.

Установлено, что у больных из многодетных семьей отмечается более отягощённый анамнез заболевания: длительное амбулаторное лечение (более 6–9 дней), самолечение и поздняя госпитализация больных, в основном по линии СМП в тяжёлом состоянии (р<0,001).

При изучении особенностей клинического течения установлено, что у больных из многодетных семей чаще отмечаются опасные для жизни симптомы: снижена активность сосания груди или из бутылочки, отмечаются судороги и нарушение сознания (р<0,001). У них более выражены симптомы тяжёлой дыхательной недостаточности: тахипноэ или брадипноэ/апноэ, кряхтящее дыхание, выраженное втяжение грудной клетки и диффузный цианоз (р<0,01). Более часты легочные и внелегочные осложнения (р<0,01). А ателектазы наблюдаются только у детей основной группы. В этой же группе в 1,75 раза выше уровень летальных случаев.

На рентгенограмме у них более обширны (р<0,001) воспалительные изменения в лёгких (рис. 3).

Рис. 3. Рентгенологические данные у детей исследованных групп

 

У больных детей основной группы достоверно чаще (р<0,001) отмечается ЖДА вплоть до тяжёлой степени, высокий лейкоцитоз (р<0,01), нейтрофилёз (р<0,01), палочкоядерный сдвиг влево (р<0,001) и значительно ускоренное СОЭ (р<0,001), чем у больных из малодетных семей. Достоверно выше (р<0,05) маркёры воспалительного процесса (табл. 3).

Таблица 3

Показатели С-реактивного белка и прокальцитонина у больных детей

Группа

Основная

Контрольная

Всего

Нормативные показатели

С-реактивный белок

7,53±0,58*

5,99±0,92

7,02±0,49

0-5 мг/мл

Прокальцитонин

3,14±0,23*

2,46±0,20

3,01±0,19

0,5-2 нг/мл

 

Значительные различия выявлены при изучении иммунологического статуса у больных основной и контрольной групп (табл. 4).

Таблица 4

Показатели клеточных и гуморальных иммунных реакций у больных

Группа

Основная

Контрольная

Всего

Нормативные показатели

CD3+

39,87±1,87***

51,54±2,56

44,54±1,71

58-69%

CD4+

29,56±0,94**

36,85±1,44

32,47±0,95

38-50%

CD8+

22,8±0,92

22,0±0,65

22,48±0,60

18-25%

СД 4/СД 8

1,15±0,08*

1,75±0,15

1,17±0,09

1,25 – 2,5

СД19

18,98±2,44

15,62±1,98

17,63±1,66

14 - 44

CD3-HLA-DR

15,92±1,7*

10,65±1,46

13,83±1,22

 

Ig A

0,84±0,02г/л

1,8±0,33 г/л

1,17±0,14 г/л

0,9-4,74 г/л

IgM

1,59±0,13 г/л

1,73±0,15 г/л

1,64±0,09г/л

0,48-2,5 г/л

IgG

13,63±0,54 г/л

12,3±0,73 г/л

13,09±0,44 г/л

6,81-16,40 г/л

Примечание: * - р<0,05 (95,0%); ** - р<0,01 (99,0%); *** - р<0,001 (99,9%).

 

В основной группе больных детей достоверно снижен уровень CD3+ (р<0,001), CD4+ (р<0,01) и СД4/СД8 (р<0,05). В то же время противовоспалительные медиаторы: Т-лимфоциты-супрессоры (СД8), Т-лимфоциты-киллеры (CD3-HLA-DR) и активированные В-лимфоциты (СД19) находятся на нижней границе нормы. Достоверно снижены уровни Ig A и Ig М (р<0,05).

Следовательно, в генезе развития ВП у детей раннего возраста из многодетных семей играет роль депрессия клеточных и дисфункция гуморальных иммунных реакций, характерные для системных воспалительных процессов, свидетельствующих о неадекватности иммунного ответа, что и обуславливает тяжесть клинического течения и исход заболевания.

Выводы

1. Региональной особенностью этиологической структуры ВП у детей раннего возраста является преобладание (81,6%, р<0,001) грамположительной флоры. У детей из многодетных семей чаще (р<0,01) высеиваются патогенные штаммы стрептококков (St. Pneumonia, St. Pyogenes). Роль атипичной микрофлоры (хламидии, микоплазмы) малозначима.

2. Выявлена высокая резистентность пневматогенных микроорганизмов к пенициллинам, за исключением оксациллина (91-94%, МИК=0,25), амоксиклава (77,7-80%, МИК4,2) и ампициллин сульбактама (60-61%, МИК8). Сохраняется высокая чувствительность пневмопатогенов из аминогликозидов - к амикацину, из макролидов – к эритромицину, цефалоспоринам 2-го и 3-го поколения, карбопенемам и другим антибиотикам резерва.

3. Особенностью клинического течения ВП у детей из многодетных семей являются: крайне отягощённый анамнез заболевания, поздняя госпитализация с клиническими симптомами, опасными для жизни. В более тяжелой степени выражены симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, симптомы интоксикации. Отмечены более обширные воспалительные инфильтраты в лёгких с наличием легочных и внелегочных осложнений (р<0,001). Более выражены воспалительные изменения крови, показатели С-реактивного белка и прокальцитонина (р<0,001). А также выше частота летальных случаев.

4. Тяжесть клинического течения и исход ВП у детей из многодетных семей обусловлены депрессией клеточных и дисфункцией гуморальных иммунных реакций, характерных для системных воспалительных процессов.

Выводы

1. Региональной особенностью этиологической структуры ВП у детей раннего возраста является преобладание (81,6%, р<0,001) грамположительной флоры. У детей из многодетных семей чаще (р<0,01) высеиваются патогенные штаммы стрептококков (St. Pneumonia, St. Pyogenes). Роль атипичной микрофлоры (хламидии, микоплазмы) малозначима.

2. Выявлена высокая резистентность пневматогенных микроорганизмов к пенициллинам, за исключением оксациллина (91-94%, МИК=0,25), амоксиклава (77,7-80%, МИК4,2) и ампициллин сульбактама (60-61%, МИК8). Сохраняется высокая чувствительность пневмопатогенов из аминогликозидов - к амикацину, из макролидов – к эритромицину, цефалоспоринам 2-го и 3-го поколения, карбопенемам и другим антибиотикам резерва.

3. Особенностью клинического течения ВП у детей из многодетных семей являются: крайне отягощённый анамнез заболевания, поздняя госпитализация с клиническими симптомами, опасными для жизни. В более тяжелой степени выражены симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, симптомы интоксикации. Отмечены более обширные воспалительные инфильтраты в лёгких с наличием легочных и внелегочных осложнений (р<0,001). Более выражены воспалительные изменения крови, показатели С-реактивного белка и прокальцитонина (р<0,001). А также выше частота летальных случаев.

4. Тяжесть клинического течения и исход ВП у детей из многодетных семей обусловлены депрессией клеточных и дисфункцией гуморальных иммунных реакций, характерных для системных воспалительных процессов.