Scientific journal

Modern problems of science and education

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

Хроническое недосыпание, нарушение режима труда, питания и других факторов, связанных с образом жизни, приводят к развитию нервно-психических заболеваний, нарушению процессов иммуногенеза [1–4]. Информационная перегрузка головного мозга вследствие эмоциональных и интеллектуальных нарушений приводит к информационным неврозам [2, 5]. Эти патологические состояния вследствие умственного, физического, нервного перенапряжения вызывают соматические и вегетативные изменения [6, 7]. Не последнее место в этом звене принадлежит железодефицитной анемии (ЖДА), которая может приводить к выраженному нарушению качества жизни пациента [8-10]. На приеме у гематолога неоднократно от родителей пациента с ЖДА можно услышать, что данное заболевание носит семейный характер и рассматривается как привычное состояние, не требующее лечения, как «наследственное». Поэтому дети с ЖДА нередко описывают свой анамнез как многолетний (это касается детей старшего возраста) и обращаются к врачу, когда анемия носит уже среднетяжелую и тяжелую степень. Родителей пугает не многолетнее плохое самочувствие (так как дебютирует анемия с сидеропенического синдрома у детей старшего возраста), а низкие цифры гемоглобина. Проблема заключается и в том, что ЖДА – это заболевание, которое приводит к выраженному нарушению качества жизни пациента. Плохое самочувствие и неспособность выполнять привычные нагрузки, снижение успеваемости в связи со снижением памяти у детей школьного возраста, подверженность рекуррентным инфекциям и задержка психомоторного развития у детей раннего возраста – это лишь малая часть клинических проявлений ЖДА [11]. Не последнее место в этой цепочке факторов играют и медицинские кадры – их осведомленность о современных особенностях течения заболеваний, профилактическая работа с детьми и родителями [12, 13].

Цель: изучить гендерные характеристики железодефицитной анемии (ЖДА) у детей и подростков Астраханской области и разработать план мероприятий по оптимизации диспансерного ведения пациентов с ЖДА на примере Астраханской области (АО).

Материалы и методы

Обследован 1091 ребенок (0–17 лет), обратившийся на прием к гематологу с подозрением на различные гематологические заболевания. Для диагноза ЖДА использованы результаты исследования гемоглобина (НВ), абсолютного содержания гемоглобина в одном эритроците (МСН), среднего объема эритроцита (МСV), степень насыщения эритроцита гемоглобином (МСНС), гематокрита (НСТ), степень выраженности анизоцитоза (RDW), эритроцитов, лейкоцитарная формула (для дифференциальной диагностики с анемиями другого генеза). В спорных случаях для уточнения диагноза проводилось исследование сывороточного железа, сывороточного ферритина, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (св. Т4), проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы.

Таблица 1

Число посещений гематолога консультативной поликлиники с учетом возраста детей за 2017 год

Как представлено в таблице 1, пик посещаемости гематолога консультативной поликлиники приходится на возраст 1–14 лет, что необходимо учитывать органам здравоохранения при составлении графика работы врача.

Критериями для постановки железодефицитной анемии являлись: снижение гемоглобина ниже 110 г/л (дети до 5 лет), ниже 120 г/л (дети старше 5 лет и девочки-подростки) и ниже 130 г/л (мальчики-подростки) в сочетании со снижением в первую очередь абсолютного содержания гемоглобина в одном эритроците (МСН) ниже 27 пг. и среднего объема эритроцита (МСV) ниже 80 фл., а также снижение показателя степени насыщения эритроцита гемоглобином (МСНС) ниже 320 г/л, снижение гематокрита (НСТ) ниже 30% и повышение показателя степени выраженности анизоцитоза (RDW) выше 14,5%.

Контрольная группа состояла из 80 детей, которые были осмотрены гематологом с профилактической целью.

Результаты исследования их обсуждение

Из 1091 ребенка, обратившегося на прием к детскому гематологу, железодефицитная анемия выявлена у 487 детей (45%). Согласно обследованию у 90% детей имели место снижение НВ, НСТ, МСV, МСН и повышение RDW. Число детей с тяжелой анемией составило 2% (Нв 69 г/л и ниже), средней тяжести 50% (Нв 70–90 г/л) и легкая анемия отмечалась у 48% (Нв 90–110 г/л), латентный дефицит железа (нормальный Нв, но снижены МСН, МСНС, МСV) – у 10%. Анализ числа детей и подростков из районов области и из города показал, что соотношение выявляемости ЖДА приблизительно одинаковое: на долю городских жителей приходился 41%, а сельских жителей – 59%. Максимальное число пациентов с ЖДА из районов Астраханской области отмечалось в Наримановском районе (21%), Приволжском (20%), Красноярском (14%) и Володарском (11%) районах, а минимальное – в Харабалинском (1,7%) и Черноярском (1%) районах, что, возможно, связано с удалением этих районов от консультативного центра. 35% – это дети первого года жизни. Второй пик анемии приходится на 2-й год жизни (15%), 3-й – на 4-й год жизни (7%), затем на 7-й год жизни (4,2%). До 15-летнего возраста следует благоприятный период, когда выявляемость ЖДА колеблется в диапазоне 1–2,4%, и незначительный подъем отмечается в подростковый период: в 15 лет жизни – 4%, в 16 лет – 5,5%, в 17 лет – 4%, в 18 лет – около 3%. Рассматривая гендерные различия по полу, определили, что у мальчиков железодефицитная анемия встречается чаще на первом году жизни, а старше 1 года преобладает у девочек (60%). У детей первого года жизни частота анемии начинает возрастать после 6 месяцев жизни (64%). Скорее всего это свидетельствует об истощении запасов железа в организме ребенка к данному периоду. Анализируя особенности течения беременности, мы установили, что в анамнезе детей первого года жизни с железодефицитной анемией присутствуют указания на наличие анемии у матери во время беременности (24%), на преждевременные роды (16%), на искусственное или смешанное вскармливание детей с первых месяцев жизни (18%), позднее введение прикормов (после 6–8 месяцев) или только грудное вскармливание (до 1 года) (2%), указания на пищевую аллергию (11%). Анемия чаще встречается у детей, рожденных с низкой массой тела (14%), у детей из двойни (10%), у быстро растущих детей (с быстрой прибавкой массы тела) или детей, рожденных с большой массой тела и лимфатическим типом конституции (20%), у детей с вторичным пиелонефритом, у детей 1-го года жизни на фоне гидронефроза (4%), у детей с дисфункциями кишечника (15%). У каждого пятого ребенка первого года жизни с ЖДА в анамнезе присутствовала затянувшаяся физиологическая желтуха. Это можно объяснить тем, что билирубин расщепляется железосодержащим ферментом – гемоксигеназой. В условиях дефицита железа процесс расщепления билирубина замедляется. В ходе опроса установлено, что родители (мамы) не информированы о сроках введения прикорма и объеме вводимой пищи (!). Результаты опроса родителей детей первых 2 лет жизни свидетельствуют, что только каждому третьему ребенку с ЖДА проводилась профилактика рахита, причем непродолжительный период и только на первом году жизни. У 20% детей первого года жизни с ЖДА выявлены рахитические изменения костей (увеличение лобных, теменных бугров, рахитические «четки» и «браслеты», позднее закрытие родничка) в сочетании с облысением затылка, потливостью, гипервозбудимостью. У недоношенных детей в отличие от доношенных имело место сочетание снижения абсолютного содержания гемоглобина в одном эритроците (МСН) с увеличением среднего объема эритроцита (МСV) до 100–110 фл. в 80% случаев. Согласно Клиническим рекомендациям всем недоношенным детям рекомендуется назначать фолиевую кислоту в дозе 1 мг в сутки курсом 14 дней. Опрос родителей на приеме показал, что профилактика дефицита фолиевой кислоты у недоношенных детей не проводилась. Показатель МСV нормализовался после курса лечения фолиевой кислотой в сочетании с препаратом железа, что позволяет высказать мнение о смешанном характере анемии у недоношенных детей. Опрос кормящих грудью матерей показал, что профилактика йоддефицитных заболеваний у матери и ребенка путем назначения препарата йода в профилактических дозах (калия йодид 200 мкг в сутки) в 90% случаев не проводится после рождения ребенка. Со слов мам, прием калия йодида осуществлялся только во время беременности. Необходимо объяснить, почему важен профилактический прием калия йодида (йодомарина) у детей первых 3 лет жизни. Головной мозг маленького ребенка чувствителен как к дефициту гормонов щитовидной железы, так и к дефициту микроэлемента железа. Между гормонами щитовидной железы и содержанием железа в организме есть взаимосвязь. В состав гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) входят атомы йода. При дефиците йода возможно снижение синтеза Т3 и Т4, или синтез этих гормонов достигается напряженной работой щитовидной железы, при которой увеличивается ее объем. Гормоны щитовидной железы влияют на скорость обменных процессов в организме и в том числе на синтез эритроцитов, всасывание железа в желудке, усвоение витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. В свою очередь вследствие низкого уровня железа блокируется фермент дейодиназа, которая превращает менее активный Т4 в активный Т3 (тканевой). Число закладываемых рецепторов к Т3 в головном мозге в раннем постнатальном периоде, особенно у недоношенных детей, зависит от уровня гормона Т3. В результате нарушения синтеза Т3 и/или снижения числа рецепторов к Т3 в головном мозге биологическое действие гормонов щитовидной железы уменьшается, появляются симптомы гипотиреоза, что замыкает порочный круг. В условиях дефицита железа снижается активность еще одного важного фермента щитовидной железы – тиреопероксидазы, который участвует в непосредственном синтезе гормонов щитовидной железы и который также является железозависимым. Содержание железа в головном мозге самое высокое при рождении. При развитии сидеропении в раннем возрасте снижается продукция миелина, нарушаются процессы допаминового обмена в полосатом теле головного мозга, следствием чего могут явиться замедление становления моторных функций и поведенческие нарушения у ребенка. Допаминовые рецепторы Д2 – это железосодержащие рецепторы. Если в головном мозге снижается чувствительность Д2 рецепторов к допамину, то нарушается проведение нервных импульсов, возрастает количество эндогенных опиатов, которые снижают память.

У детей в возрасте 4–11 лет, чаще у мальчиков (70%), причиной ЖДА являлась хроническая кровопотеря на фоне носовых кровотечений. Среди подростков анемия преобладает у девочек (на фоне меноррагий). Как правило, анемия регистрировалась через 2–3 года от начала менструаций, именно поэтому возраст девушек с железодефицитными анемиями составляет 15–17 лет (90%). У каждой второй девушки при визуальном осмотре выявлен нетоксический («простой») зоб. Подтверждение отсутствия нарушения функции щитовидной железы было получено после осмотра пациенток эндокринологом, проведения УЗИ щитовидной железы, каждой пятой девушке с анемией исследовали уровень ТТГ и свободного Т4, был подтвержден эутиреодный характер зоба. В ходе опроса установлена низкая информативность девушек о количестве потери крови во время mensis, их и родителей больше волнует нерегулярность цикла. Установлено, что многие девушки считают нормальным количество менструальных потерь более 70–80 мл за цикл.

У каждого четвертого подростка с ЖДА регистрировался хронический гастродуоденит. Чем длительнее анамнез сидеропении (жалобы на выпадение волос, извращение вкуса), тем чаще выявляются косвенные признаки дефицита витамина В₁₂ – парастезии, судорожные подергивания в икроножных мышцах и пальцах стоп, трудности при выполнении точных проб, неустойчивость в позе Ромберга. Можно предположить, что это есть следствие сидеропенического проявления со стороны желудочно-кишечного тракта – нарушение всасывания витамина В₁₂. Исследование уровня в крови витамина В₁₂ не проводилось, так как акцент лечения был направлен на ликвидацию железодефицитного состояния, а проявления, «подозрительные» на дефицит цианокобаламина, рассматривались как вторичные на фоне сидеропении со стороны желудочно-кишечного тракта. Исследование уровня витамина В₁₂ в крови проводилось только у 3 пациентов с анемией, когда на догоспитальном этапе была заподозрена В₁₂-дефицитная анемия. В первом случае подозрение на дефицит цианокобаламина возник у девочки 12 лет в связи с низким уровнем ретикулоцитов 1% и гемоглобином 40 г/л, эритроцитов 1,5х10⁹/л при нормальной формуле крови, при сохранении нормального уровня тромбоцитов и лейкоцитов, наличии парастезий (ощущение лапок насекомых на коже), обострении гастродуоденита, легкой иктеричности склер. Ребенок экстренно госпитализирован в реанимационное отделение для проведения гемотрансфузии, исследован уровень витамина В₁₂, диагноз «пернициозная анемия» подтвержден. Второй случай связан с выявлением значительно повышенного уровня МСV – 120 фл. (при норме до 80–94 фл.), Нв 90 г/л. В первых 2 случаях выявлено снижение уровня В₁₂ в крови ниже 100 пг/мл. Третий случай – это ребенок 6 лет с установленной В₁₂-дефицитной анемией аутоиммунного характера, который еженедельно получал внутримышечно 100 мкг цианокобаламина. Обратился с жалобами на выраженную слабость, Нв 58 г/л. При исследовании уровень витамина В₁₂ в крови был в норме. У ребенка заподозрен синдром нарушенного всасывания на фоне еще одного аутоиммунного заболевания – целиакии. При дополнительном обследовании выявлены снижение в крови уровня фолиевой кислоты и антитела к глиадину. Выставлен диагноз целиакия, ребенок направлен на госпитализацию, проведена гемотрансфузия, назначены аглиадиновая диета, фолиевая кислота в дозе 5 мг в сутки. С положительной динамикой ребенок выписан.

Учитывая преобладание железодефицитной анемии у детей первого года жизни в Наримановском, Приволжском, Красноярском и Володарском районах, хочется отметить, что исследование здоровья женщин АО в рамках крупномасштабного исследования здоровья населения АО в 2004–2009 гг. показало, что в данных районах основной патологией беременных за последние годы является анемия, которая может оцениваться как одно из проявлений экстрагенитальной патологии и является критерием оценки экологического воздействия на организм человека. Например, среднеобластной среднемноголетний показатель заболеваемости беременных анемиями составил 382 на 1000 законченных беременностей. В Володарском, Приволжском и Наримановском районах этот показатель выше областного значения. Данное исследование показало, что среднеобластной среднемноголетний показатель заболеваемости анемиями составил 17,3 на 1000 детского населения. Превышение заболеваемости по области в 2 раза зарегистрировано в Красноярском районе, выше среднеобластного показатель в Володарском районе. В структуре заболеваемости детей первого года жизни болезни крови по данным исследования Астраханской области на 5-м месте после болезней органов дыхания, отдельных состояний, возникающих в перинатальном периоде, болезней нервной системы и органов пищеварения [1].

Выводы

Исследование детей с ЖДА в Астраханской области показало высокий процент заболеваемости. Незнание пациентов и их родителей о правилах вскармливания детей, о профилактике рахита, нормальном течении mensis свидетельствует о необходимости оптимизации профилактической работы как на уровне поликлиники, так и на уровне школы.

В части образовательного процесса специалистов важно усилить на уровне региона знания врачей первичного звена в вопросах раннего проявления ЖДА. В программу диспансерного осмотра детей первого года жизни нужно ввести осмотр гематологом недоношенных детей, детей, рожденных с низкой массой тела, детей от матерей с анемией во время беременности, с угрозой прерывания беременности, с затянувшейся физиологической желтухой, детей, родившихся с большой массой тела или с избыточным набором массы, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании, с вторичным пиелонефритом и синдромом раздраженного кишечника в возрасте 1 и 6 месяцев.

Таблица 2

Клинико-лабораторные показатели ЖДА у детей (%)

Как представлено в таблице 2, при сравнении двух групп пациентов (с ЖДА и контрольной) было выявлено:

1) достоверное увеличение трофических нарушений кожи и слизистых оболочек в группе с ЖДА (t=4,4);

2) достоверное снижение Hb, MCV, MCH, MCHC, HCT и увеличение RDW в группе с ЖДА (t=15,7).

Таблица 3

Сравнительная характеристика отягощенного анамнеза антенатального, перинатального и постнатального периодов
у детей первого года жизни с железодефицитной анемией (%)

Как представлено в таблице 3, при сравнении двух групп пациентов (с ЖДА и контрольной) было выявлено достоверное увеличение отягощенного антенатального, перинатального и постнатального анамнеза у детей первого года жизни с ЖДА (t=3,8).