Широкая распространенность синдрома недостаточности функции нижнего пищеводного сфинктера (НПС) заслуживает пристального внимания врачей, особенно гастроэнтерологов и хирургов, так как выбор тактики ведения пациента при этом патофизиологическом состоянии зависит не только от правильности оценки функции запирательной зоны, но и от работы всего верхнего отдела желудочно-кишечного тракта в целом [1].
В клинической практике НПС часто рассматривается без учета выраженности моторных нарушений и патоморфологических изменений со стороны пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки [2]. Патология эзофагокардиального перехода неопухолевого характера достаточно широко распространена [3].
Нарушение перистальтических движений в нижнем отделе пищевода и кардиального отдела желудка лежит в основе патофизиологического механизма развития грыж пищеводного отдела диафрагмы (ГПОД) и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и обусловливает развитие основных клинических признаков. Помимо этого, существенную роль в развитии патологического состояния играют несостоятельность запирательного механизма кардии (недостаточное сокращение мышечной стенки в месте перехода пищевода в желудок) и снижение функции антирефлюксного барьера. Также звеньями патогенеза являются снижение давления в НПС и увеличение числа эпизодов его спонтанного расслабления, структурные нарушения в нижнем пищеводном отделе. Необходимо отметить, что именно временная релаксация НПС, а не постоянная гипотония НПС, является ведущим механизмом дисфункции НПС, которая приводит к развитию ГЭРБ.
При недостаточности функции кардиального отдела желудка наблюдается снижение клиренса пищевода – объемного и химического. Химический клиренс нарушается вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи; объемный клиренс – из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода.
Соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, попадая на слизистую оболочку пищевода, нарушают ее барьерные функции и снижают резистентность к факторам агрессии, что приводит к неспособности противостоять повреждающему действию [4]. Более выраженное повреждающее действие оказывает время, в течение которого кислота производит повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, а не количество эпизодов рефлюкса. Так, длительный клиренс кислоты из пищевода представляется значимым фактором в развитии эзофагита и его последствий. На фоне снижения защитных свойств слизистой последовательно развивается ряд патологических процессов: дистрофические изменения эпителия пищевода, катаральный или эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит, цилиндроклеточная метаплазия.
Многообразие проявлений ГЭРБ косвенно свидетельствует о сложном и многофакторном патогенезе этого заболевания. ГПОД может протекать бессимптомно или проявляться признаками ГЭРБ. В отдельных случаях пациенты могут жаловаться на одышку, боли в грудной клетке, синкопальные состояния, особенно после приема пищи, что может существенно затруднять диагностику и приводить к назначению некорректной терапии. Кроме того, данная патология ассоциируется с повышенным риском развития фибрилляции предсердий (особенно у пациентов моложе 55 лет), а также желудочковых аритмий [5]. У лиц старшей возрастной группы чаще встречаются внепищеводные симптомы. По данным различных клинических исследований, 50% в структуре всех симптомов занимают внепищеводные проявления.
При таком подходе при клинически выраженных формах заболевания лечение носит неадекватный симптоматический характер и нередко приводит к необоснованным хирургическим вмешательствам и не улучшает состояние больного.
К факторам, провоцирующим или усугубляющим рефлюкс, относят: скользящую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, низкое давление нижнего пищеводного сфинктера, транзиторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера, наличие «кислотного кармана», ожирение, замедленные пищеводный клиренс и опорожнение желудка. Кроме того, на восприятие симптомов ГЭРБ влияют многочисленные механизмы, такие как состав рефлюктата, его проксимальная протяженность, целостность слизистой оболочки пищевода, периферическая и центральная сенсибилизация, а также психологический статус пациента.
Недостаточность запирательной функции кардии следует рассматривать как сопутствующее состояние при ГПОД, а также при ряде других гастроэнтерологических заболеваний [6]. Так, по мнению ряда авторов, эти сочетания встречаются в 94% случаев с хроническим гастритом, 25% – с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), 20% – с хроническим холециститом [7, 8]. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы являются недооцененными по частоте выявления заболевания, лежащего в основе клинически выраженного рефлюксного синдрома.
Одним из ведущих патологических звеньев, определяющих клиническую симптоматику, является рефлюкс-эзофагит. Хотя наличие анатомического сфинктера в гастроэзофагеальном переходе не подтверждено, в нижней части пищевода присутствует манометрически определяемая зона высокого давления. Величина сфинктерного давления коррелирует с частотой патологического гастроэзофагеального рефлюкса.
Недостаточность запирательной функции кардии и клиническая симптоматика не всегда находятся в прямо пропорциональной зависимости. Слабо выраженная недостаточность при наличии дискинезии по гипермоторному типу или пилороспазма может сопровождаться выраженными клиническими проявлениями, в то время как широкое зияние кардии при нарушении дренажной функции желудка не вызывает у пациентов субъективных ощущений. В таких случаях диагностика основывается только на жалобах больных и данных рентген- и эндоскопических методов исследования [9].
При этом отсутствие визуальных изменений по данным эндоскопического исследования не исключает факт наличия заброса содержимого желудка в нижний отдел пищевода. Иногда встречаются пациенты с типичной клинической картиной недостаточности нижнего пищеводного сфинктера, у которых не визуализируются изменения слизистой оболочки пищевода при эндоскопии. Таким больным рекомендуется проводить суточную рН-метрию, которая используется для определения времени экспозиции кислоты в пищеводе и может применяться для оценки эффективности антисекреторной терапии [10].
C развитием и усовершенствованием инструментальных методов диагностики выявилась большая распространенность данного заболевания. Недостаточность кардии, являющаяся фактором развития ГЭРБ и ГПОД, имеет социальную значимость ввиду ее широкой распространенности. Помимо этого, наблюдается тенденция к увеличению частоты осложнений вышеуказанных заболеваний, таких как: тяжелые язвенные эзофагиты, развитие пищевода Барретта и эзофагеальной аденокарциномы; ущемление ГПОД и др.
Высокая распространенность и тенденция к увеличению заболеваемости, рецидивирующее течение и существенное влияние на качество жизни пациентов наряду с трудностями диагностики и лечения ГЭРБ – комплекс этих проблем выделяет ее среди других заболеваний органов пищеварения.
Эти факторы риска определяют необходимость мультидисциплинарного изучения феномена недостаточности кардии и желудочно-пищеводного рефлюкса, совершенствования способов его своевременной диагностики, предпочтительно, на ранних этапах развития заболевания, и, в итоге, разработки оптимальных методов коррекции и профилактики осложнений [11].
Лечение этих заболеваний является актуальной медицинской проблемой. При этом, учитывая полиморфизм симптомов данных патологий, ассоциированных с недостаточностью кардиального отдела, особенно важен индивидуальный подход с учетом клинических проявлений и интенсивности симптомов у каждого пациента. Патогенетическое лечение должно быть направлено на уменьшение количества рефлюксов, инактивацию агрессивных повреждающих компонентов рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), улучшение пищеводного клиренса и защиту слизистой оболочки пищевода [12].
Цель исследования: выявление грыж пищеводного отверстия диафрагмы и функциональной недостаточности кардии на ранних стадиях их проявления с помощью клинического, рентгенологического и эндоскопического исследований.
Материалы и методы исследования. Были проведены рентгенологическое и эндоскопическое исследования верхнего отдела пищеварительного тракта 841 пациента за период с 1 января 2022 г. по 1 сентября 2023 на базе Республиканской больницы № 1 г. Кызыла.
Основными методами исследования для выявления пищеводных грыж и функциональной недостаточности кардии являются рентгеноскопия, рентгенография желудочно-кишечного тракта и эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС).
Критериями включения пациентов в исследование были наличие клинической картины, подозрительной на недостаточность нижнего пищеводного отдела, добровольного информированного согласия на участие и возраст старше 18 лет.
Критерии исключения: ранее перенесенные язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, операции на пищеводе и желудке; предшествующее лечение нестероидными противовоспалительными и антибактериальными препаратами в срок менее трех месяцев до исследования; злокачественные новообразования любой локализации и давности; беременность; психические заболевания; болезни сердечно-сосудистой и дыхательной систем, протекающие с недостаточностью кровообращения и/или дыхательной недостаточностью свыше I стадии; заболевания нервной системы; сахарный диабет 1-го и 2-го типов тяжелого течения со стойкой функциональной недостаточностью и снижением жизнедеятельности.
Результаты исследования и их обсуждение
По результатам обследования выборки пациентов недостаточность кардии была выявлена у 128 (15%) больных. Из них у 93 человек (73%) дисфункция эзофагокардиального перехода ассоциирована с диагностированной скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Возраст пациентов в выборке составил от 26 до 82 лет (таблица).
Распределение больных по полу и возрасту
|
Пол |
19–44 |
45–59 |
60–74 |
75< |
Всего |
|
Мужской |
36 |
13 |
2 |
2 |
53 |
|
Женский |
22 |
14 |
3 |
1 |
40 |
|
Всего |
58 |
27 |
5 |
3 |
93 |
Среди обследуемых преобладали пациенты мужского пола – 53 человека (57%), число женщин составило 40 (43%). Большинство из пациентов с выявленной недостаточностью кардии (82,1%) исследовались впервые. Основное количество больных – 95 пациентов (77,2%) – было в трудоспособном возрасте.
Клиническая картина у наблюдаемых пациентов отличалась разнообразием симптомов: пациенты предъявляли жалобы на чувство тяжести в эпигастрии, отрыжку после приема пищи, кислый привкус в ротовой полости, реже – загрудинные слабоинтенсивные боли ноющего характера и метеоризм. Перечисленные субъективные признаки в основном отмечались у больных молодого и среднего возраста, в то время как у пациентов старшего возраста боли носили интенсивный характер, локализовались также за грудиной; пациенты отмечали чувство тяжести в эпигастрии, жжение в грудной клетке, возникающие после еды, подъеме тяжестей и при работе с наклоном вперед.
В норме при эзофагоскопии визуализировать зубчатую линию и абдоминальный сегмент пищевода не представляется возможным ввиду рефлекторных сокращений наддиафрагмального отдела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера. Однако при условии форсированного дыхания в фазе выдоха и вертикального положения тела пациента повышается внутрибрюшное давление. Это, в свою очередь, способствует удлинению нижнего отдела пищевода и смещению его относительно пищеводного отверстия диафрагмы и позволяет увидеть недостаточное смыкание кардии, которое можно расценивать как предрасполагающий фактор развития патологического гастроэзофагеального рефлюкса (постоянного симптома при хиатусных грыжах). При обследовании пациента в вертикальном положении особое внимание уделяется области заднего средостения, где возможно выявить фиксированные грыжи (не были обнаружены при обследовании выбранных пациентов). Необходимо проводить исследование как в вертикальном, так и в горизонтальном положениях пациента, так как это позволяет выявлять как скользящие (нефиксированные), так и фиксированные грыжи, а также их осложнения.
Вторым характерным признаком хиатусной грыжи является визуализация складки слизистой желудка в области пищеводно-желудочного перехода и над диафрагмой, которую удается обнаружить при проведении эндоскопа под диафрагму. Это дает возможность верифицировать наличие грыжи пищеводного отдела диафрагмы в ее начальной стадии при эндоскопическом обследовании у больных, в том числе в тех случаях, когда при физикальном обследовании диагноз вызывал сомнения. При этом слизистая желудка имеет характерный вид: отмечаются расширенные складки слизистой оболочки и частичная сглаженность рельефа.
Пациентам была проведена обзорная рентгеноскопия органов грудной клетки и брюшной полости в двух проекциях (прямой и боковой) в вертикальном положении; пристальное внимание уделялось области заднего средостения с целью выявления фиксированных грыж.
Для оценки моторной функции пищевода использовалась проба с соляной кислотой 0,1% 5–7 мг, окрашенной конго-красным. Наличие гастроэзофагеального рефлюкса (обратный заброс пигмента) определялось окрашиванием слизистой пищевода через 20–30 секунд, что является подтверждением недостаточности запирательного механизма кардии. Метод с окрашиванием имеет, однако, ряд недостатков: возрастает риск аллергических реакций; происходит неравномерное распределение красителя по слизистой (скапливается в складках желудка); после окраски может быть затруднена оценка морфологических структур слизистой пищевода.
Для выявления следующего объективного признака наличия хиатусных грыж было проведено рентгенологическое исследование с водно-бариевой взвесью. Необходимо отметить, что частота выявления хиатусных грыж составляет всего 53–68%. Оно применено в качестве двойного контрастирования: на первом этапе в пищевод и желудок подавался воздух, затем вводилась бариевая взвесь, обладающая высокой адгезивной способностью. Для повышения внутрибрюшного давления с целью диагностики хиатусных грыж пациентов просили натужиться или покашлять. При этих условиях хорошо определяются структурные и функциональные особенности грыж пищеводного отдела диафрагмы. Пищевод и желудок заполняются газом, их тени обладают малой интенсивностью, происходит неполное смыкание кардии, в результате чего удается выявить регургитацию в пищевод, что при традиционном методе не выявляется.
Заключение
Таким образом, при сопоставлении данных эндоскопического и рентгенологического методов исследования в диагностике грыж пищеводного отверстия диафрагмы и недостаточности кардии имеются расхождения. С помощью двойного контрастирования (использование воздуха и водно-бариевой взвеси) моделируются оптимальные условия для визуализации недостаточности запирательной функции кардиального отдела.
Рентгенологические методы с контрастированием и эзофагогастродуоденоскопия с соблюдением алгоритма исследования пищеводно-желудочного перехода при подозрении на ряд заболеваний (ГЭРБ, ГПОД, эзофагит и др.) позволяют дифференцировать недостаточность антирефлюксного механизма эзофагокардиальной зоны и малые грыжи пищеводного отверстия диафрагмы на разных стадиях и установить их связь с нарушением функции пищевода, желудка, а ДПК. Выявление характерных симптомов и возможность своевременно диагностировать осложнения позволяют корректно выбрать комплекс мероприятий для профилактики и лечения рефлюкс-эзофагита, определить показания к оперативному вмешательству.