Актуальность: Основной компонент постпрандиальных реакций составляет специфическое и динамическое действие пищи (СДДП). Ведущая роль в механизме СДДП отведена гормонам гипоталамо-гипофизарнотиреоидной оси и гастроинтестинальным гормонам [1,2]. О функциональном состоянии гастродуоденального комплекса косвенно свидетельствует выраженность СДДП [1,6] пищевого лейкоцитоза [6], постпрандиальные изменения содержания в периферической крови ряда гормонов [2].
Для изучения функционального состояния главных пищеварительных желез все шире применяются беззондовые методы исследования. В одной из групп этих методов учитываются гидролитические ферменты пищеварительных желез в крови и в моче. В основе этого лежит то, что главные пищеварительные железы, наряду с эндосекрецией основного количества синтезируемых ими ферментов, некоторое количество их, инкретирует в кровь и в лимфу [3], откуда эти ферменты экскретируются ренальными и экстраренальными путями, в том числе слюнными железами. Поступившие в кровь и в лимфу гидролитические ферменты имеют достаточно сложную судьбу, которая не может быть сведена лишь к выделению этих ферментов почками. Так, имеются косвенные и прямые данные о депонировании принесенных портальным кровотоком ферментов пищеварительных желез в печени. Показано также, что ряд ферментов из крови выделяется в составе секретов других пищеварительных желез [4] по типу рекреции.
Следовательно, рекреция на уровне железы, как органа, является видом транспорта веществ через многомембранные системы с использованием разных механизмов транспорта в зависимости от вида транспортируемого вещества. Для ферментов и гормонов – это перенос веществ из крови через систему мембран к базальной мембране гландулоцита, транспорт через неё в гландулоцит по его цитоплазме к апикальной мембране. В целом же рекреция происходит по несколько трансформированному механизму секреции соответствующих секреторных продуктов без стадии их синтеза в гландулоците, при возможности влиять на этот специфический синтез [5].
Концентрация ферментов и гормонов в периферической крови относительно постоянна и контролируется нервно-гормональным путем по принципу отрицательной обратной связи, что является правилом для всех системных гормонов и ферментов [5]. Соотношение и градиент концентраций ферментов и гормонов крови и слюны – это не единственная причина перехода ферментов и гормонов через гематосаливарный барьер.
Материал и методы: Проводили хронические эксперименты на трех беспородистых собаках весом 12-14 кг (Дальтон, Карлик, Пума). В хронических экспериментах на собаках до и после дачи в качестве пищевых раздражителей хлеба (200 г), мяса (200 г) и молока (600 г) бралась кровь из вены до кормления и через 2 часа после кормления, и в ней определялись гидролитические ферменты (амилаза, липаза, пепсиноген). Определение амилазы крови производилось методом Смита-Роя в модификации А.М.Уголева. Определение липазы крови производилось по методу Титца А. Определение пепсиногена крови производилось модифицированным тирозиновым методом Hirschowitz.
Обсуждение результатов: Из полученных результатов экспериментов по изучению влияния пищевых раздражителей на увеличение амилолитической активности крови у подопытных собак после приёма пищи видно в табл. 1, что у Дальтона после дачи хлеба и мяса через 2 и 4 часа достоверно увеличивалась амилолитическая активность крови, а при даче молока увеличение амилолитической активности крови отмечалось только через 4 часа после кормления. У Карлика картина немного иначе, после дачи мяса и молока наблюдали увеличение амилолитической активности крови через 2 и 4 часа, при даче хлеба амилолитическая активность крови увеличилась через 4 часа. У собаки Пумы после дачи хлеба наблюдалось увеличение амилолитической активности крови через 2 и 4 часа. А при даче мяса наблюдали увеличение амилолитической активности крови позже 4 часов. После кормления молоком у Пумы амилолитическая активность крови осталась на уровне исходных величин. Увеличение амилолитической активности крови не зависело от вида пищевого раздражителя. Значит, усиление эндосекреции амилазы наблюдалось после приёма хлеба, мяса и молока. Только наблюдались индивидуальные различия реакции животных после приёма пищи.
Таблица 1. Амилолитическая активность крови после приема различных пищевых раздражителей (M±m)
| Клички собак | Пищевые раздражители | До кормления | После кормления | ||
| 2 | 4 | ||||
| Дальтон | Хлеб | 10,6±0,4 | 15,1±0,1* | 19,8±0,5* | |
| Мясо | 10,8±0,4 | 14,2±0,8* | 16,8±0,7* | ||
| Молоко | 11,1±0,5 | 12,4±0,4 | 14,1±0,4* | ||
| Карлик | Хлеб | 23,1±2,2 | 25,2±3,0 | 31,1±1,1* | |
| Мясо | 20,5±1,7 | 28,7±2,1* | 31,8±1,5* | ||
| Молоко | 16,7±1,1 | 20,6±0,8* | 21,6±0,3* | ||
| Пума | Хлеб | 10,3±0,3 | 12,9±0,4* | 14,8±0,8* | |
| Мясо | 9,7±1,0 | 12,2±0,6 | 14,2±0,3* | ||
| Молоко | 11,4±5,8 | 12,4±4,4 | 14,0±4,1 | ||
Примечание: 2-4 часа после кормления; * - достоверность отличия
Изменения липолитической активности крови при даче пищевых раздражителей таковы (таблица 2). У Дальтона после дачи мяса и хлеба наблюдалось увеличение липолитической активности крови через 2 и 4 часа. После приёма молока наблюдали увеличение липолитической активности крови позже 4 часов. У собаки Карлика после дачи хлеба и мяса липолитическая активность крови осталась на уровне исходных величин. Только у этой собаки после дачи молока наблюдалось увеличение липолитической активности крови через 2 и 4 часа. У собаки Пумы после пищевых раздражителей (хлеб и мясо) липолитическая активность крови осталась без изменений. После дачи молока у Пумы наблюдалось увеличение липолитической активности крови позднее, только через 4 часа.
На основании этих экспериментальных данных можем утверждать, что в разной мере увеличение эндосекреции липазы происходит под влиянием пищевых стимуляторов секреции поджелудочной железы. Более того, увеличенная эндосекреция липазы имеет адаптированный к виду пищевого раздражителя характер.
Таблица 2. Липолитическая активность крови после приема различных пищевых раздражителей (M±m)
| Клички собак | Пищевые раздражители | До кормления | После кормления | ||
| 2 | 4 | ||||
| Дальтон | Хлеб | 3,9±0,04 | 4,2±0,04* | 4,3±0,06* | |
| Мясо | 3,8±0,04 | 4,3±0,03* | 4,4±0,06* | ||
| Молоко | 4,1±0,03 | 4,2±0,06 | 4,6±0,07* | ||
| Карлик | Хлеб | 4,3±0,2 | 4,5±0,2 | 4,4±0,15 | |
| Мясо | 4,4±0,1 | 4,3±0,1 | 4,5±0,1 | ||
| Молоко | 4,5±0,05 | 4,9±0,04* | 5,2±0,05* | ||
| Пума | Хлеб | 3,8±0,8 | 3,8±1,0 | 3,8±0,8 | |
| Мясо | 3,9±0,04 | 3,9±0,1 | 3,9±0,4 | ||
| Молоко | 4,1±0,04 | 4,1±0,2 | 4,5±0,2* | ||
Примечание: 2-4 часа после кормления; * - достоверность отличия
Таблица 3. Содержание пепсиногена в крови после приема различных пищевых раздражителей (M±m)
| Клички собак | Пищевые раздражители | До кормления | После кормления | ||
| 2 | 4 | ||||
| Дальтон | Хлеб | 10,1±0,3 | 14,9±0,1* | 19,1±0,04* | |
| Мясо | 10,2±0,4 | 13,9±0,8* | 16,2±0,7* | ||
| Молоко | 10,9±0,5 | 12,0±0,3 | 13,8±0,3* | ||
| Карлик | Хлеб | 22,0±2,1 | 24,9±3,0 | 30,7±1,0* | |
| Мясо | 20,1±1,7 | 27,9±2,1* | 31,7±1,4* | ||
| Молоко | 18,1±1,0 | 20,2±0,7 | 21,4±0,3* | ||
| Пума | Хлеб | 10,0±0,2 | 12,1±0,5* | 14,6±0,3* | |
| Мясо | 9,2±3,9 | 12,0±0,5 | 14,3±0,4 | ||
| Молоко | 11,1±5,4 | 12,4±4,0 | 13,7±4,0 | ||
Примечание: 2-4 часа после кормления; * - достоверность отличия
Из представленных данных экспериментов (табл. 3) видно, что после дачи животным пищевых раздражителей увеличивается содержание пепсиногена в крови. У собаки Дальтона после дачи хлеба наблюдали увеличение содержания пепсиногена крови через 2 и 4 часа, а после дачи мяса тоже наблюдалось увеличение содержания пепсиногена в крови через 2 и 4 часа. Увеличение содержания пепсиногена в крови, т.е. поздние сроки, через 4 часа, наблюдали у Дальтона после приёма молока. У Карлика после дачи хлеба отмечалось увеличение содержания пепсиногена в крови только через 4 часа, а после приёма мяса наблюдали увеличение содержания пепсиногена в крови через 2 и 4 часа. У Карлика после дачи молока наблюдалось увеличение содержания пепсиногена в крови позднее 4 часов. У Пумы после приёма хлеба содержание пепсиногена в крови увеличилось через2 и 4 часа. Приём мяса и молока у Пумы на содержание пепсиногена в крови не оказывало влияния. Отсюда можно заключить, что пищевые раздражители стимулируют эндосекрецию пепсиногена в кровь и имеют адаптированный к виду пищевого раздражителя характер.
В конце можно сделать заключение, что одним из медленно меняющихся факторов, но имеющих большое диагностическое значение, является «ферментный потенциал» железы. Это понятие было введено В.I.Hirschowitz, как способность желудочных желез продуцировать и секретировать пепсиноген в прямой зависимости от количества главных клеток желудочных желез. Более «работоспособно» это понятие в характеристике экзосекреции ферментов железой, но его можно использовать и для количественной характеристики эндосекреции ферментов. Эта зависимость проявляется в том, что при прочих равных условиях в кровоток будет тем больше поступать гидролаз, чем больше число продуцирующих их ациноцитов.
Выводы:
1. Увеличение амилолитической активности крови не зависело от вида пищевого раздражителя, т.е. наблюдались индивидуальные различия реакции животных после приёма пищи.
2. У собаки Карлика после дачи хлеба и мяса липолитическая активность крови осталась на уровне исходных величин. В разной мере увеличения эндосекреции липазы происходит под влиянием пищевых стимуляторов секреции поджелудочной железы.
3. У двух собак (Карлик и Пума) увеличение содержания пепсиногена в крови наблюдалось в более поздние сроки эксперимента.
4. У собаки Пума приём мяса и молока на содержание пепсиногена в крови не оказывало влияния.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Вахрушев Я.М. Специфическое динамическое действие пищи. – Ижевск.: Изд. «Экспертиза».-1996.
2. Вахрушев Я.М., Лабушева М.А., Уголев А.М. Кишечная гормональная регуляция.-1983
3. Коротько Г.Ф. Ферменты пищеварительных желез в крови. – Ташкент, Медицина. – 1983.
4. Коротько Г.Ф. Рекреция ферментов и гормонов экзокринными железами. – Усп.физиол.наук. – 2003.-Т.34.
5. Коротько Г.Ф. Секреция слюнных желез и элементы саливадиагностики.-М.-2006.
6. Оноприев В.И., Коротько Г.Ф. и др. Постпрандиальные метаболические и лейкоцитарные реакции при дуоденальной недостаточности – «Рос. журн. гастроэнтерологии».-1997.-Т.6.