Scientific journal
Modern problems of science and education
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,931

ROLE OF SEXUALLY TRANSMITTED INFECTION, IN DEVELOPING OF REACTIVE

Postrelko M.D. 1
1 GBOU VPO "Orenburg State Medical Academy of the Ministry of Health of the Russian Federation"
Анализируя отечественную и зарубежную литературу по проблеме этиологии реактивного артрита, выяснено, что наибольшая роль в качестве триггерных факторов принадлежит инфекциям, передаваемым преимущественно половым путём. Определена распространённость инфекций, передаваемых преимущественно половым путём в мировом масштабе. Выявлена частота встречаемости реактивного артрита в популяции. Показана зависимость роста заболеваемости инфекциями, передаваемыми преимущественно половым путём, от демографических, социальных и поведенческих факторов. Установлено, что одним из наиболее частых и тяжёлых экстрагенитальных осложнений является реактивный артрит, который ассоциируется с антигеном гистосовместимости HLA В27 и относится к группе серонегативных артритов. C. trachomatis рассматривается как основной причинный фактор развития иммунного воспаления в суставах.
By analyzingthe domestic and foreignliterature onthe etiologyof reactive arthritis,found thatthe most important roleas atriggerfactorbelongstransmitted infections,mainlythrough sexual contact.Determine the prevalence ofsexually transmitted infections,mainlyinfectionsworldwide.Foundthe incidence ofreactive arthritisin the population.The dependence of theincreasing incidence ofsexually transmittedprimarilythrough sexual contacton the demographic, social and behavioral factors.Established that oneof the mostfrequent and severeextragenitalcomplicationsisreactive arthritis,which is associatedwith themajor histocompatibilityantigen HLAB27andbelongs to the groupof seronegativearthritis.C.trachomatis,is considered the maincausativefactor in the developmentof immune inflammationin the joints.
complications.
etiology
arthritis
sexually transmitted diseases

Инфекции, передаваемые преимущественно половым путём (ИПППП), являются крайне важной медицинской и социальной проблемой [8]. Заболеваемость ИПППП в России продолжает оставаться на высоком уровне, что подтверждает свыше 700 тысяч больных, зарегистрированных в 2004 году [31]. По данным Всемирной организации здравоохранения, а также многочисленных отечественных и зарубежных исследователей в мире отмечается значительный рост урогенитальных инфекций (УГИ) [26,30,35]. Последние 30 лет существенно изменили наши представления о ИПППП и их эпидемиологии. Данная группа заболеваний, кроме социально-экономического ущерба для общества, в настоящий момент несёт и отсроченную опасность, которая может проявиться спустя годы в виде нарушения репродуктивной функции индивидов, рождения у них физически и умственно неполноценного потомства, тяжёлых поражений нервной системы и внутренних органов. Социальная значимость проблемы ИПППП продолжает расти и в связи с тем, что неблагоприятно влияет на репродуктивное здоровье молодого поколения, приводя к снижению рождаемости, ухудшению демографической ситуации, что ещё более усугубляет процессы депопуляции в России [8,27,29].

Среди больных инфекциями, передаваемыми преимущественно половым путём, кроме собственно поражения урогенитальной сферы (уретрит, простатит, цервицит, сальпингит, эндометрит и т.п.), достаточно часто развиваются системные/экстрагенитальные проявления. Одним из наиболее тяжёлых и частых экстрагенитальных осложнений УГИ является реактивный артрит [26,3,11].

Реактивный артрит (РеА) - иммуновоспалительное заболевание суставов, которое возникает в течение одного месяца после перенесённой кишечной или мочеполовой инфекций, ассоциированное с антигенами гистосовместимости HLA B-27 и являющееся системным клиническим проявлением этих инфекций [28]. Частота встречаемости реактивного артрита в популяции составляет 0,1 % [17]. В ревматологических стационарах доля пациентов с реактивным артритом составляет около 10 %, причём хронические его формы сопровождаются значительным нарушением функциональной активности суставов, в силу развития тяжёлых осложнений, нередко (до 42 % случаев) приводящих к инвалидизации [32]. Увеличение роста заболеваемости РеА, преимущественное поражение лиц молодого возраста, частая хронизация патологического процесса, не всегда удовлетворительные результаты лечения определяют медико-социальную значимость данной проблемы. Кроме этого широкое распространение, высокая частота резистентности к терапии, нередкое формирование тяжёлых форм, отсутствие эффективных прогностических критериев раннего диагноза реактивных артритов определяют актуальность изучения данной проблемы [18,3,35].

Различают следующие разновидности реактивного артрита: 1) постэнтероколитический; его триггерными агентами являются серотипы иерсиний, сальмонелл, шигелл, кампилобактера, клостридий; 2) урогенитальный (урогенный), включая болезнь Рейтера; чаще эту форму связывают с хламидиями и уреаплазменной инфекцией. Эта два вида РеА ассоциируются с антигеном гистосовместимости HLA В27 и относятся к группе сеpонегативных спондилоартритов (спондилоартропатий) [29]. Риск развития урогенитального реактивного артрита у мужчин, имеющих HLA В27, в 10 раз выше, чем у лиц без этого антигена. Наличие указанного аномального гена отягощает течение болезни и её прогноз вследствие возникновения тяжёлых клинических симптомов, таких как выраженная лихорадка, быстрая потеря массы тела с последующим переходом в хроническое рецидивирующее течение [21]. Ассоциированность урогенитальных РеА с HLA-антигенами является достоверным фактом, и зачастую ревматологи их называют "болезнями круга В27 антигена" [1,34,38]. Кишечная и урогенитальная инфекции играют триггерную роль в развитии реактивного артрита, они запускают иммунопатологические процессы в суставе. В течение РеА выделяют две стадии: 1) инфекционную, когда формируется очаг инфекционного воспаления в урогенитальном тракте, который служит источником метастатических и токсических поражений суставов и других органов; 2) аутоиммунную, связанную с гиперергической перестройкой организма, когда развиваются реактивные воспаления суставов. Артриты, которые имеют непосредственную связь с инфекционными агентами, могут быть двух видов: 1) артриты, при которых доказан непосредственный контакт с полостью поражённого сустава (инфекционный артрит); 2) артриты, при которых существует связь с предшествовавшей или текущей инфекцией, но жизнеспособные болезнетворные агенты в полости поражения суставов выявить не удаётся (реактивные артриты) [5]. Наиболее тяжёлое течение заболевания, ранняя потеря функциональной активности суставов, быстрые темпы инвалидизации характерны для так называемого синдрома Рейтера, доля которого в структуре урогенных реактивных артритов составляет 30 % [9].

Заболеваемость РеА, связанная с мочеполовыми инфекциями, на 100 тыс. населения составляет 4,6-13 случаев, а с кишечными инфекциями - 5-14 случаев на 100 тыс. населения. Достаточно вариабельны данные показатели по различным регионам [17].

Частота РеА составляет 1-3 % у больных, перенесших хламидийную и 1,5-4 % (до 12 %) - кишечную инфекцию. Хронизация патологического процесса наблюдается в 15-50 % случаев и нередко является причиной длительной нетрудоспособности пациентов [24,37,41]. В общей структуре ревматических болезней на данный момент доля реактивных артритов составляет 5-11 % [7,42,38]. На долю же урогенных реактивных артритов (УРеА) приходится 50-75 %. [9,43]. Вариантом реактивного артрита является синдром или болезнь Рейтера - заболевание, характеризующееся сочетанием поражения мочеполовых органов, воспалением глаз и суставов по типу асимметричного реактивного артрита. Оно, как правило, возникает вследствие полового инфицирования у лиц с генетической предрасположенностью, преимущественно у носителей антигена HLA В27 [21]. В настоящее время большинство исследователей рассматривают C. trachomatis в качестве основного причинного фактора болезни Рейтера [10,13,23]. Частота встречаемости этого возбудителя при данной нозологии колеблется от 30,2 до 100 % [12,13,20,23]. Инфекция, обусловленная C. trachomatis, у лиц с болезнью Рейтера протекает, как правило, без выраженной клинической симптоматики, иногда бессимптомно. Это связано со способностью возбудителя к персистенции [19,23]. В возникновении болезни Рейтера играют роль несколько факторов - инфекционный, генетический, иммунный [6,13,14].

Известно, что хламидии служат основными возбудителями большей части негонококковых уретритов, а болезнь Рейтера наиболее часто развивается у мужчин, страдающих именно этим видом воспалений мочеполовых органов. В связи с этим многие авторы считают, что болезнь Рейтера является осложнением хламидийной инфекции, а хламидии - непосредственной её причиной [1,4,19,6]. В пользу хламидийной этиологии болезни Рейтера говорят следующие факты. Во-первых, закономерное нахождение хламидий в мочеполовых органах у большинства больных с данным заболеванием, не принимавших до обследования противохламидийных препаратов, а также высокая частота выявления у них специфических антител. Во-вторых, хламидийную этиологию подтверждает факт обнаружения некоторыми авторами хламидий или их антигенов непосредственно в суставной жидкости и периартикулярных тканях поражённых суставов, наиболее часто это отмечено в начальной стадии заболевания. В-третьих, о хламидийной этиологии косвенно свидетельствуют положительные результаты применения противохламидийных препаратов в ранних стадиях заболевания до развития иммунокомплексного реактивного воспаления суставов [21], а также возможность предотвращения развития болезни Рейтера у больных хламидийными уретритами при своевременном назначении им специфических препаратов в адекватных дозах [2] и, напротив, регистрация случаев болезни Рейтера у больных негонококковыми уретритами, лечившихся препаратами другой группы [16]. Наконец, хламидийные артриты экспериментально воспроизведены у лабораторных животных. Приведенные выше соображения делают весьма убедительными доводы в пользу хламидийной этиологии болезни Рейтера (или, по крайней мере, в большей части её случаев). Многими авторами болезнь Рейтера безоговорочно относится к осложнениям урогенитального хламидиоза. Около 10 % больных урогенитальным хламидиозом, по данным ВОЗ, могут иметь поражения суставов, глаз и иногда сердца [21].

Кроме хламидийной инфекции роль пускового агента болезни Рейтера некоторые авторы отдают гонококкам, которые с помощью ПЦР обнаруживали в синовиальной жидкости у 9 из 311 больных с этим заболеванием [39]. Однако болезнь Рейтера, как правило, возникает тогда, когда гонококки полностью элиминированы из организма, причём противогонококковая терапия не может предотвратить развития болезни Рейтера, даже если она начата в первые дни после появления симптомов уретрита. С целью дифференциальной диагностики таких случаев от типичного септического гонококкового артрита был предложен термин "постгонорейный артрит". Множественные наблюдения показали, что "постгонорейные артриты" по клиническим проявлениям, течению и лабораторным показателям (в том числе по частоте признаков хламидийной инфекции) ничем не отличаются от обычных форм болезни Рейтера, возникающих после негонококковых уретритов [25].

Причиной поражения урогенитальной системы у больных со спорадической формой болезни Рейтера большинство авторов считают хламидии, которые были выявлены у 20-37 % этих пациентов, бывших в контакте с больными урогенитальным хламидиозом. Еще одним доказательством роли хламидий в развитии болезни Рейтера является создание экспериментальных моделей [6,12,13,14,15,22,40,44]. Однако доказано, что и другие микроорганизмы - гонококки, микоплазмы, уреаплазмы или их ассоциации могут явиться «триггерным» фактором [1,12,13,14,15,33,40].

В последние годы вновь в качестве агента, способного стимулировать развитие болезни Рейтера, стали называть один из видов генитальных микоплазм -U.urealiticum. Гипотеза о причинной роли микоплазм в развитии этого заболевания в прошлом имела отдельных сторонников [21]. Гонококки и микоплазмы у ряда лиц с болезнью Рейтера некоторые авторы рассматривают в качестве факторов, трансформирующих латентную хламидийную инфекцию в клинически выраженное заболевание и способствующих её диссеминации [5].

По мнению многих авторов, болезнь Рейтера рассматривают как мультифакториальное заболевание со сложным патогенезом, в котором инфекционный агент с артрогенными свойствами играет роль только пускового механизма, а затем включаются при наличии определённой предрасположенности аутоиммунные и другие механизмы. При этом болезнь Рейтера может приобретать хроническое рецидивирующее течение, несмотря на элиминацию возбудителя, вследствие эффективной этиотропной терапии [2,21].

Рецензенты:

Воронина Людмила Григорьевна, д-р мед. наук, профессор, заведующая кафедрой дерматовенерологии ГБОУ ВПО «Оренбургской государственной медицинской академии», Минздравсоцразвития России, г. Оренбург.

Багирова Генриетта Георгиевна, д-р мед. наук, профессор, заведующая кафедрой поликлинической терапии ГБОУ ВПО «Оренбургской государственной медицинской академии», Минздравсоцразвития России, г. Оренбург.