По последним литературным данным, наиболее часто Q- инфаркта миокарда осложняется острой сердечной недостаточностью в виде отека легких. Развитие данного осложнения у пациента оказывает неблагоприятное влияние на течение Q- инфаркта миокарда и на исход заболевания. Известно, что острая сердечная недостаточность у пациентов с Q- инфарктом миокарда развивается в 5 - 30% случаев. Причем, у пациентов (77% случаев) с инфарктом миокарда чаще симптомы острой сердечной недостаточности появлялись в первые 3-е суток от начала заболевания. Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается в считанные минуты и может оказаться фатальной, даже при своевременно начатой интенсивной терапии. По полученным литературным данным, в течение месяца летальность у пациентов с Q- инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью достигает 20%, а в течение года достигает 50%. [4,5]. Особенностями клинического течения Q-инфаркта миокарда в условиях Астраханского региона является наличие регионарно-значимой герпесвирусной патологии по распространенности ВПГ 1+2 и ЦМВ (86-98%), что обуславливает их длительное персистирование со снижением факторов клеточно-гуморальной защиты, сочетание ангинозных болей с миалгиями, головной болью, герпитифорным везикулезным дерматитом за 2 недели до появления клиническим симптомов и электрокардиографических изменений Q-инфаркта миокарда.
Таким образом, нахождение новых подходов в лечении пациентов с Q-инфарктом миокарда на фоне имеющейся персистирующей герпесвирусной патологии составляет, несомненно, важное и значимое направление в медицине.
Цель исследования: оптимизировать лечение пациентов с Q- инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью.
Материал и методы исследования. Материал исследования был представлен в виде 120 человек, из них 100 больных (женщин - 44, мужчин - 56) с ишемической болезнью сердца (ИБС): стабильной стенокардией II-III функционального класса и 20 здоровых доноров (мужчин 11, женщин 9) контрольной группы.
Группу исследования составили 60 пациентов с ИБС: стабильной стенокардией II функционального класса - 25 человек (женщин - 12, мужчин - 13), III функционального класса - 35 человек (женщин - 15, мужчин - 20). В группу сравнения вошли 40 пациентов с ишемической болезнью сердца стабильной стенокардией функционального класса II - 16 человек (женщин 6, мужчин 10), III - 24 человека (женщин 11, мужчин 13). Средний возраст обследованных пациентов составил 53,72±0,86 года. Больные наблюдались в сроки от 1 месяца до 3 лет. В настоящей работе использовались физикальные, инструментальные (ЭКГ, ЭХО-КГ, коронарография, рентгенография, УЗИ органов брюшной полости), лабораторные (общеклинические, биохимические, иммунохимические) методы исследования. Диагноз герпеcвирусной инфекции был подтвержден клинико-лабораторными данными и заключением инфекциониста, эпидемиолога.
Результаты и обсуждение. При анализе результатов иммуноферментного анализа в группе исследования у больных с благоприятным течением Q-инфаркта миокарда получены показатели сывороточных АИФН, находящиеся в пределах референсных значений, - 3,80±0,02 пг/мл, а с осложненным клиническим течением - низкие показатели 0,077±0,012 пг/мл, свидетельствующие об истощении α-интерфероновых антител при повышении потребления самого α-интерферона как звена вторичной иммунологической депрессии (р<0,03). При осложненном течении Q-инфаркта миокарда отмечено повышение уровней специфических иммуноглобулинов класса IgM и IgG к герпесвирусам в сыворотке крови уже на 1-е сутки заболевания, кореллирующие с показателями ЭХО-КГ, ЭКГ, КАГ. Статистическим подтверждением связи уровней активности герпесвирусов и развития острой сердечной недостаточности явились модели их корреляционных взаимодействий и составленного прогностического алгоритма.
Учитывая установленные низкие титры антител к АИФН, коррелирующие с высокими диагностически значимыми показателями IgM и IgG к ЦМВ с целью иммунозаместительной терапии, а также с целью иммуномодуляции и противовирусной защиты, к лечению мы добавили препарат Виферон-3, представляющий собой интерферон человеческий рекомбинантный α2b в количестве 1000000 МЕ в одной свече, в дозе1 раз в сутки ректально утром с 1-го дня поступления больного в стационар и в течение 7 дней. Доза и способ введения препарата обусловлен отсутствием побочных эффектов, возникающих при парентеральном введении препаратов интерферона, и отсутствием образованием антител, нейтрализующих его противовирусную активность. В ходе исследования мы проанализировали изменения показателей гемодинамики и регресса патологического ремоделирования левого желудочка сердца путем сравнительной оценки клинико-инструментальных и лабораторных данных в динамике на 7-е сутки лечения.
Рис. Динамическое изменение эхокардиографических показателей на 10-е сутки исследования у пациентов Q-инфаркта миокарда при использовании комбинированной стандартной терапии и Виферона-3.
Примечание: ряд 1 - показатели ЭХО-КГ в группе сравнения (на фоне стандартной терапии); ряд 2 - измерение показатели ЭХО-КГ в группе исследования (на фоне терапии Вифероном-3) в динамике на 10-е сутки исследования.
Влияние иммуномодулирующей терапии на иммунологические показатели проводилось путем сравнительной оценки уровня содержания антител АИФН, IgМ, IgА, IgG,ЦИК, специфических антител к ВПГ и ЦМВ в двух группах пациентов с Q-инфарктом миокарда на фоне лечения Вифероном-3 и без него. Надо отметить, что у пациентов, получавших Виферон-3 в составе комбинированной терапии, отмечена более быстрая стабилизация состояния, отсутствие частых ангинозных приступов, миалгий и артралгий, купирование одышки уже со 2-х суток назначенной терапии. На фоне виферонотерапии отмечается улучшение моторики кишечника, что важно у пациентов в подостром периоде Q-инфаркта миокарда. Изначально до приема виферонотерапии у пациентов с осложненным Q- инфарктом миокарда определяются низкие тиры АИФН (0,028±0,02 нг/мл), а у пациентов с благоприятным течением их уровни оставались в пределах референсных значений или были недостоверно снижены (12,01±0,02 нг/мл) по сравнению с контрольной группой доноров (р<0,001). При проведении виферонотерапии и оценке показателей на 7-сутки отмечено достоверное увеличение уровня содержания АИФН (10,0±0,02 нг/мл) (р<0,002).При оценке состояния лабораторных показателей установлено снижение активности лейкоцитарного сдвига, снижение СОЭ, коррелирующих по типу обратной связи с уровнем АИФН (р<0,001). Отмечена стабилизация биохимических и иммунохимических показателей.
Заключение. После применения в составе комбинированной терапии препарата Виферон-3 отмечено снижение частоты и интенсивности ангинозного приступа, изменились типы ремоделирования переход концентрического ремоделирования в нормальный тип произошел в 6,7% случаев с нормализацией конечного диастолического размера левого желудочка, снижением давления в легочной артерии, увеличением фракции сердечного выброса, снижением титра IgM к ЦМВ, ВПГ 1+2 и нормализацией уровня антител к α-интерферону (р˂0,05).
Рецензенты:
Камнева Н.В., д.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО «Астраханский ГМУ» Минздрава России, г. Астрахань;
Наумова Л.И., д.м.н., заведующая кафедрой гистологии и эмбриологии, профессор ГБОУ ВПО «Астраханский ГМУ» Минздрава России, г. Астрахань.
Библиографическая ссылка
Абдулкеримова А.А., Чичкова М.А., Коваленко Н.В. НОВЫЕ ПОДХОДЫ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С Q-ИНФАРКТОМ МИОКАРДА // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 1-1. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=17293 (дата обращения: 19.04.2024).